导读:本文包含了大鼠疼痛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:疼痛,神经病,理性,电针,阈值,坐骨神经,大鼠。
大鼠疼痛论文文献综述
黄敏聪,杨正标,徐志伟,谢方,谢锋[1]（2019）在《如意珍宝丸对慢性神经源性疼痛大鼠炎症因子水平的影响》一文中研究指出目的观察如意珍宝丸对坐骨神经慢性缩窄损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠慢性神经病理性疼痛的保护作用及炎症因子水平的影响。方法经热缩腿反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)检测合格的雄性SD大鼠,麻醉后手术分离坐骨神经主干,4-0含铬肠线环绕结扎坐骨神经叁支分叉近端4次,每结间隔约1 mm,复制慢性神经病理性疼痛模型,选择建模成功的大鼠45只,随机分为5组,每组9只,分别为模型组,如意珍宝丸低(0.5g·kg~(-1))、中(1.5 g·kg~(-1))、高剂量组(4.5 g·kg~(-1)),罗通定组(18 mg·kg~(-1)),并设置假手术对照组,按15 mL·kg~(-1)给药体积,每日1次,连续灌胃给药10 d。在第5,7,10天给药30 min后测定TWL。末次给药次日,腹主动脉采血,检测细胞因子水平。结果与模型组比较,给药10 d后如意珍宝丸低、中、高剂量组,罗通定组大鼠TWL明显延长,血清IL~(-1)0含量明显降低;如意珍宝丸高剂量组、罗通定组大鼠血清中TNF-α含量明显降低。结论如意珍宝丸可能通过调节炎症因子水平,减轻疼痛炎症级联反应,抑制中枢神经敏化,而对坐骨神经CCI大鼠慢性神经源疼痛起到一定的保护作用。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期）
张利亮,刘唐春,谢玉海[2]（2019）在《芬太尼联合布托啡诺对大鼠疼痛模型镇痛效应的药理学机制研究》一文中研究指出目的研究芬太尼联合布托啡诺对大鼠疼痛模型镇痛效应的药理学机制。方法取15只SD大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、模型1组(疼痛模型+芬太尼给药镇痛)、模型2组(疼痛模型+布托啡诺给药镇痛),每组各5只。建立疼痛大鼠的动物模型,根据累积疼痛评分法评价大鼠疼痛行为,采用序贯法分别检测布托啡诺、芬太尼的半数有效剂量。将布托啡诺、芬太尼的半数有效剂量同时应用于大鼠,镇痛有效指征为累积疼痛评分<对照组的50%,计算布托啡诺、芬太尼期望质反应率。另取15只SD大鼠,随机分为甲组(1/4芬太尼的半数有效剂量+布托啡诺)、乙组(1/2芬太尼的半数有效剂量+布托啡诺)、丙组(3/4芬太尼的半数有效剂量+布托啡诺),每组各5只。将芬太尼1/4、1/2、3/4半数有效剂量分别联合应用布托啡诺,检测两药联合达半数有效剂量时的布托啡诺剂量,通过两药物的等效曲线评价二者合并的药效性质(拮抗、协同效应或相加作用)。结果对照组、模型1组与模型2组大鼠体重和手术前后机械痛阈值的比较,无显着差异(P> 0. 05)。布托啡诺镇痛的半数有效剂量为293μg/kg(196～368μg/kg),芬太尼镇痛的半数有效剂量为4. 0μg/kg(2. 4～5. 1μg/kg)。两药半数有效剂量合并使用的观察质反应率与期望质反应率比较,无显着差异(P> 0. 05)。甲、乙、丙组大鼠体重和手术前后机械痛阈值的比较,无显着差异(P> 0. 05)。芬太尼1/4、1/2、3/4的半数有效剂量分别联合应用布托啡诺,测出两药联合达半数有效剂量时的布托啡诺剂量分别为150μg/kg(114～184μg/kg)、110μg/kg(82～130μg/kg)、94μg/kg(54～122μg/kg),进一步通过构建两药的Loewe等效曲线图,显示芬太尼与布托啡诺在一定剂量使用范围内具有协同效应,但随着芬太尼用量的增多,其与布托啡诺具有拮抗作用。结论布托啡诺+芬太尼联合镇痛时可独立产生作用,二者合并应用的药理学机制为独立联合作用。按照Loewe等效曲线图结果,提示布托啡诺与芬太尼镇痛联合作用的药效学性质(拮抗、相加或协同效应)可能与二者的用量匹配范围存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
谢恒韬,段轶轩,张照庆,王娟,夏中元[3]（2019）在《葛根素对神经病理性疼痛模型大鼠机械/热痛觉超敏的影响》一文中研究指出目的:拟探究葛根素对神经病理性疼痛的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠,周龄5周,体重200～220 g,随机分成4组(n=7):空白组(control),pSNL组,pSNL+葛根素30 mg/kg组(pSNL+puerarin 30 mg/kg)和pSNL+葛根素60 mg/kg组(pSNL+puerarin 60 mg/kg)。采用坐骨神经部分结扎法(partial sciatic nerve ligation, pSNL)制备神经病理性疼痛模型。给药组大鼠每隔24 h腹腔注射葛根素,连续7 d,而空白组和pSNL组接受相同体积的生理盐水。造模后测定大鼠机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。采用实时荧光定量PCR法测定脊髓背根神经Trpv1和Trpa1基因mRNA的表达水平。结果:pSNL模型大鼠在pSNL手术后出现明显的机械/热痛阈值下降。与pSNL组相比,pSNL+葛根素组大鼠的机械/热痛阈值均显着增加。在pSNL手术后第7 d,葛根素缓解pSNL大鼠机械痛敏和热痛敏的效应达到最大,并且均具有剂量依赖性。外周神经损伤7 d后,DRG中Trpv1和Trpa1 mRNA的表达量均显着增加。连续7 d葛根素给药可明显逆转pSNL模型大鼠背根神经节Trpv1和Trpa1的m RNA表达增高。同样的,pSNL组大鼠背根神经节内Trpv1和Trpa1蛋白的表达水平增高也可被葛根素降低。结论:葛根素可剂量依赖性地改善外周神经损伤导致的大鼠机械痛敏和热痛敏,并且该过程可能部分通过抑制神经病理性疼痛大鼠DRG内Trpv1和Trpa1的表达所介导。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年11期）
许明军,程萍,朱雪萍,邱良玉,王婵[4]（2019）在《电针对神经病理性疼痛大鼠谷氨酸受体1表达的影响》一文中研究指出目的观察电针对大鼠神经病理性疼痛及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响,探讨电针镇痛效应机制。方法将36只SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组12只。前两组采用脊神经结扎(SNL)的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组在造模后7d电针干预大鼠患侧"足叁里""环跳"穴,其他两组仅给予固定,不予治疗,每次30min,1次/d,连续7d。在造模前1d及造模后第3、5、7、10、12、14天分别测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),术后15d处死大鼠,取大鼠L4～L6段腰膨大脊髓,用免疫组化及Western blot检测GluR1蛋白的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GluR1-mRNA的表达。结果与假模组相比,模型组大鼠痛阈值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),与假模组相比,模型组与电针组GluR1蛋白及mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组相比,电针组GluR1阳性蛋白表达水平明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针"足叁里""环跳"穴可以缓解大鼠神经病理性疼痛,该作用可能与其下调大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1的表达密切相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
王楠,田明,杨伟伟,邱波,李兰[5]（2019）在《外源性的电磁干预对神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果研究》一文中研究指出目的:探讨外源性的电磁干预方法对神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果。方法:将30只成熟的雄性SD大鼠随机等分成3组:空白对照组(Control),坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组以及坐骨神经慢性压迫损伤协同电磁刺激组(CCI+EMF)。CCI组和CCI+EMF组的20只大鼠建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,CCI+EMF组大鼠行外源性的全身性电磁刺激干预(脉冲波形,频率15 Hz,强度30 Gs),每天刺激6小时。在CCI模型构建的第0、3、6、9、12及15天对大鼠测试和比较足底机械痛阈值、足底热痛阈值、运动功能评分和神经传导速率。结果:CCI组大鼠的足底机械痛阈值、足底热痛阈值及感觉神经传导速率从CCI手术后的第3天即出现显着性降低,其6、9、12、15天足底机械痛阈值、足底热痛阈值及感觉神经传导速率均显着低于Control组(P<0.01),而运动功能评分均显着高于Control组(P<0.05)。CCI+EMF组大鼠的足底机械痛阈值、足底热痛阈值及感觉神经传导速率在第9、12、15天显着高于CCI组大鼠(P<0.05),而运动功能评分均显着高于CCI l组。结论:外源性的电磁刺激对于神经病理性疼痛大鼠具有良好的镇痛效果,有望成为一种临床治疗神经病理性疼痛的新的物理治疗手段。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年19期）
陆辉,林鹏焘,薛小芬[6]（2019）在《氢溴酸高乌甲素对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学和海马炎性因子的影响》一文中研究指出目的研究氢溴酸高乌甲素对神经病理性疼痛大鼠模型的镇痛效果及对海马炎性因子的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,各25只,用坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理性疼痛大鼠模型,假手术组仅游离坐骨神经但不结扎。建模后实验组鞘内注射15μg·kg~(-1)氢溴酸高乌甲素,假手术组及模型组则注射等量生理盐水,各组均连续干预5 d。检测大鼠机械刺激缩爪潜伏期(PWT),以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马组织中炎性因子表达水平。结果术后7 d,假手术组、模型组和实验组PWT分别为(37. 85±3. 26),(17. 45±2. 64),(19. 52±2. 45) g; TNF-αmRNA相对表达量分别为1. 50±0. 22,2. 95±0. 41,2. 25±0. 33,IL-6 mRNA相对表达量分别为1. 25±0. 11,2. 06±0. 22,1. 85±0. 16; TNF-α含量分别为(116. 52±13. 85),(425. 16±20. 63),(189. 56±10. 46) pg·mg~(-1),IL-6含量分别为(89. 25±12. 36),(369. 45±10. 75),(169. 52±15. 42) pg·mg~(-1);术后14 d,PWT分别为(38. 15±2. 69),(17. 41±3. 05),(20. 56±2. 36) g,TNF-αmRNA相对表达量分别为1. 46±0. 15,1. 89±0. 23,1. 52±0. 17,IL-6 mRNA相对表达量分别为1. 06±0. 05,1. 68±0. 24,1. 46±0. 16,TNF-α含量分别为(112. 05±14. 52),(369. 25±16. 42),(152. 12±10. 41) pg·mg~(-1),IL-6含量分别为(86. 59±13. 42),(289. 56±22. 65),(126. 45±15. 28) pg·mg~(-1),组间差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论氢溴酸高乌甲素可有效提高神经病理性疼痛大鼠痛阈,减轻疼痛反应,其作用机制可能与降低海马组织炎性因子相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
侯公瑾,柏正平,曾普华,蒋益兰[7]（2019）在《蟾龙镇痛膏对骨转移性癌痛模型大鼠疼痛阈值及血清PGE2、TNF-α、IL-6、β-EP的影响》一文中研究指出目的探讨蟾龙镇痛膏对骨转移性癌痛大鼠模型的镇痛作用及其作用机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、蟾龙镇痛膏组(0.56 mg·kg~(-1))、扶他林组(0.08 mg·kg~(-1)),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠右后肢胫骨注射Walker256乳腺癌肿瘤细胞悬液,建立骨癌痛大鼠模型。造模后14 d开始外敷相应药物,每日1次,连续21 d。观察各组大鼠疼痛缩足反射潜伏期(PWL)和缩足反射阈值(PWT),通过HE染色、X线检查评价骨癌痛大鼠模型,并用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清前列腺素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、β内啡肽(β-EP)水平。结果模型组、蟾龙镇痛膏组、扶他林组PWL、PWT较空白组降低(P <0.05),HE染色观察可见肿瘤细胞,X线检查可见骨质破坏;药物干预后蟾龙镇痛膏组、扶他林组疼痛阈值较模型组上升(P <0.05);模型组血清PGE_2、TNF-α、IL-6、β-EP含量较空白组升高(P <0.05),蟾龙镇痛膏组、扶他林组血清PGE_2、TNF-α、IL-6含量较模型组降低(P <0.05);血清β-EP含量较模型组升高(P <0.05)。结论蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与抑制炎性因子释放和提高内源性阿片肽有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年10期）
覃双来,关江锋,吴永贵,张秋[8]（2019）在《电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的抗抑郁作用机制》一文中研究指出目的观察电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的抗抑郁作用并探讨其可能的机制。方法建立大鼠胫骨癌痛模型,随机分为模型组、电针治疗组、疼痛贴治疗组、电针联合疼痛贴治疗组,另设空白组。造模成功后给予对应干预,观察胫骨癌痛模型大鼠行为学的改变。采用HPLC检测基底杏仁核脑组织中单胺类神经递质的变化、Elisa检测氧化应激水平的变化,Western blot检测凋亡蛋白的表达。结果旷场实验中模型组大鼠的活动里程低于空白组,悬尾实验、强迫游泳实验中模型组大鼠的不动时间均高于空白组(P<0.01)。模型组5-HT、NE、DA含量均低于空白组(P<0.01),MDA含量和Caspase-3表达均高于空白组、CAT活性和Bcl-2表达均低于空白组(P<0.01)。旷场实验中叁组治疗组的大鼠活动里程均高于模型组,悬尾实验、强迫游泳实验中叁组治疗组的大鼠不动时间均低于模型组;叁组治疗组的5-HT、NE、DA含量均明显高于模型组,MDA含量和Caspase-3表达均低于模型组,CAT活性和Bcl-2表达均高于模型组(P<0.01)。结论电针治疗、疼痛贴治疗以及联合治疗可以改善胫骨癌痛模型大鼠的抑郁样行为学改变,其机制与缓解疼痛纠正脑内单胺类神经递质平衡失调、抗氧化应激和减轻神经细胞凋亡有关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年09期）
李兰,杨伟伟,王楠[9]（2019）在《脉冲电磁刺激对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响》一文中研究指出目的:系统研究外源性的脉冲电磁干预法对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠的作用效果。方法:30只成熟的雄性SD大鼠,随机等分成3组:空白对照(Control)组,DNP组以及DNP协同电磁刺激(DNP+EMF)组。DNP模型使用腹腔注射链脲佐菌素方法构建。对DNP+EMF组大鼠行外源性的全身性电磁刺激干预(脉冲波形,频率15 Hz,强度30 Gs),每天刺激6 h。在电磁刺激的第0、2、4、6、8周对各组大鼠进行足底机械痛阈值、足底热痛阈值、感觉神经传导速率和运动神经传导速率检测。结果:DNP+EMF组大鼠的足底机械痛阈值和热痛阈值在第4、6、8周显着高于DNP组大鼠(P<0.05);脉冲电磁刺激从第2周开始显着提升了DNP大鼠足底的感觉神经传导速率(P<0.05),并从第4周起显着提高了DNP大鼠足底的运动神经传导速率(P<0.05)。结论:外源性的脉冲电磁刺激能够显着改善糖尿病大鼠症状,表现为痛觉敏感性和神经传导速率的提升,脉冲电磁刺激有望成为临床治疗DNP的一种新的物理治疗手段。(本文来源于《中国医学物理学杂志》期刊2019年09期）
江颖颖,郑杰,伊鸣[10]（2019）在《内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍》一文中研究指出目的:研究部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)神经病理性疼痛大鼠导致模式分离(pattern separation)障碍的机制。方法:实验分为两部分,第一部分实验大鼠分为两组:假手术(sham SNI)组、SNI组;第二部分实验大鼠分为两组:假损毁、SAP损毁。首先制作SNI神经病理性疼痛模型,之后用八臂迷宫进行模式分离实验来比较sham SNI和SNI实验组大鼠的空间认知水平。此外用SAP (192Ig G-saporin)的方式损毁内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元,用八臂迷宫来比较损毁组和对照组大鼠的模式分离变化。结果:SNI组大鼠在八臂迷宫中的正确率明显低于sham SNI组,并且SNI导致内侧隔核内的胆碱能神经元数目降低,而损毁MS内胆碱能神经元后大鼠八臂迷宫的正确率明显低于假损毁组。结论:SNI神经病理性疼痛导致模式分离障碍可能与内侧隔核中的胆碱能神经元有关。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年09期）
大鼠疼痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究芬太尼联合布托啡诺对大鼠疼痛模型镇痛效应的药理学机制。方法取15只SD大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、模型1组(疼痛模型+芬太尼给药镇痛)、模型2组(疼痛模型+布托啡诺给药镇痛),每组各5只。建立疼痛大鼠的动物模型,根据累积疼痛评分法评价大鼠疼痛行为,采用序贯法分别检测布托啡诺、芬太尼的半数有效剂量。将布托啡诺、芬太尼的半数有效剂量同时应用于大鼠,镇痛有效指征为累积疼痛评分<对照组的50%,计算布托啡诺、芬太尼期望质反应率。另取15只SD大鼠,随机分为甲组(1/4芬太尼的半数有效剂量+布托啡诺)、乙组(1/2芬太尼的半数有效剂量+布托啡诺)、丙组(3/4芬太尼的半数有效剂量+布托啡诺),每组各5只。将芬太尼1/4、1/2、3/4半数有效剂量分别联合应用布托啡诺,检测两药联合达半数有效剂量时的布托啡诺剂量,通过两药物的等效曲线评价二者合并的药效性质(拮抗、协同效应或相加作用)。结果对照组、模型1组与模型2组大鼠体重和手术前后机械痛阈值的比较,无显着差异(P> 0. 05)。布托啡诺镇痛的半数有效剂量为293μg/kg(196～368μg/kg),芬太尼镇痛的半数有效剂量为4. 0μg/kg(2. 4～5. 1μg/kg)。两药半数有效剂量合并使用的观察质反应率与期望质反应率比较,无显着差异(P> 0. 05)。甲、乙、丙组大鼠体重和手术前后机械痛阈值的比较,无显着差异(P> 0. 05)。芬太尼1/4、1/2、3/4的半数有效剂量分别联合应用布托啡诺,测出两药联合达半数有效剂量时的布托啡诺剂量分别为150μg/kg(114～184μg/kg)、110μg/kg(82～130μg/kg)、94μg/kg(54～122μg/kg),进一步通过构建两药的Loewe等效曲线图,显示芬太尼与布托啡诺在一定剂量使用范围内具有协同效应,但随着芬太尼用量的增多,其与布托啡诺具有拮抗作用。结论布托啡诺+芬太尼联合镇痛时可独立产生作用,二者合并应用的药理学机制为独立联合作用。按照Loewe等效曲线图结果,提示布托啡诺与芬太尼镇痛联合作用的药效学性质(拮抗、相加或协同效应)可能与二者的用量匹配范围存在密切关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠疼痛论文参考文献
[1].黄敏聪,杨正标,徐志伟,谢方,谢锋.如意珍宝丸对慢性神经源性疼痛大鼠炎症因子水平的影响[J].中国现代应用药学.2019
[2].张利亮,刘唐春,谢玉海.芬太尼联合布托啡诺对大鼠疼痛模型镇痛效应的药理学机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].谢恒韬,段轶轩,张照庆,王娟,夏中元.葛根素对神经病理性疼痛模型大鼠机械/热痛觉超敏的影响[J].中国疼痛医学杂志.2019
[4].许明军,程萍,朱雪萍,邱良玉,王婵.电针对神经病理性疼痛大鼠谷氨酸受体1表达的影响[J].国际检验医学杂志.2019
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[8].覃双来,关江锋,吴永贵,张秋.电针联合疼痛贴对骨癌痛大鼠的抗抑郁作用机制[J].肿瘤防治研究.2019
[9].李兰,杨伟伟,王楠.脉冲电磁刺激对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响[J].中国医学物理学杂志.2019
[10].江颖颖,郑杰,伊鸣.内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍[J].中国疼痛医学杂志.2019
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