导读:本文包含了生长机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生长,机制,原子,密度,还原法,氢键,胸腺肽。
生长机制论文文献综述
金凤[1]（2020）在《二维冰存在及生长机制首获证实》一文中研究指出科技日报北京1月2日电（金凤）近百年来，人类发现了冰的18种叁维结构，其中最常见的就是六角形的冰相，例如飘落的雪花、解暑的冰块、南极的厚冰层。但自然界是否有稳定存在的二维冰，一直缺乏确切的实验证据。北京大学、美国内布拉斯加大学林肯分校以及中国科学院的研究(本文来源于《科技日报》期刊2020-01-03）
刘永浩,杨德峰,张建,金燕[2]（2019）在《血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用》一文中研究指出增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)[1]是由于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞异位游走至玻璃体腔或视网膜前后表面,并发生增生、转分化,合成胶原等细胞外基质成分,在玻璃体腔及视网膜内外表面形成可收缩的细胞性增殖膜,最终牵拉导致视网膜脱离,常发生于孔源性视网膜脱离和眼外伤,是一类常可导致盲目的严重眼病。虽然目前为止PVR发病机制并不完全明确,经过近年来的研究发现,PDGF及其受体是参与该病变的主要细胞因子之一,以其作(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
齐亚丽,姚瑶,李婷[3]（2019）在《生长激素联合胸腺肽α1治疗重症肺炎的疗效观察及机制研究》一文中研究指出目的研究生长激素联合胸腺肽α1对重症肺炎患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)、miR-155、白细胞介素(IL)-17A及APACHE-Ⅱ评分的影响。方法研究对象为该院于2016年1月至2017年1月期间收治的120例重症肺炎患者为研究对象,随机分组为对照组和试验组,每组患者60例,在基础治疗基础上,试验组患者联合注射用胸腺肽α1和生长激素治疗,对照组仅采用生长激素治疗,两组患者均治疗2周。对比两组患者的治疗效果、APACHEⅡ和CPIS评分、血气指标、肺功能、炎性指标恢复时间、血清HMGB1、miR-155、不良反应之间的差异。结果治疗效果,试验组患者的总有效率(85.00%)明显高于对照组(46.67%);两组患者的APACHEⅡ、CPIS评分、PaCO_2、TNF-α、IL-17A、IL-10、IL-22、血清HMGB1、miR-155水平、炎性指标恢复时间均显着下降(P<0.05),且试验组患者的APACHEⅡ、CPIS评分、PaCO2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-17A、IL-10、IL-22、血清HMGB1、miR-155水平、炎性指标恢复时间均显着低于对照组(P<0.05);两组患者的PaO_2、SpO_2、FVC、FEV1、FEV1/FVC均显着提高(P <0.05),且试验组患者的PaO_2、SpO_2、FVC、FEV1、FEV1/FVC高于对照组(P<0.05)。不良反应,两组不良反应无统计学意义。结论生长激素联合胸腺肽α1治疗重症肺炎患者的效果明显,可能是通过降低患者机体中HMGB1、miR-155及炎症因子的水平来发挥作用的。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年23期）
许少策,王诗尧,周建伟,潘奕欣,汪玉良[4]（2020）在《骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制》一文中研究指出背景:在临床治疗中,创伤性神经损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,严重影响这类骨折的治疗效果。对于影响失神经后骨折愈合加速的具体原因和机制,目前并不清楚。目的:探索成纤维细胞生长因子受体3抑制剂在骨折愈合过程中的作用及表达变化规律。方法:实验方案经兰州大学第二医院动物实验伦理委员会批准。选用60只雌性SD大鼠,制作坐骨神经损伤的胫骨横行骨折模型,随机分为实验组及对照组2组。实验组造模后腹腔注射成纤维细胞生长因子受体3阻滞剂;对照组造模后给等剂量生理盐水。分别于造模后4,7,10,14,21 d拍X射线片后取胫骨大体标本(每个时间点6只),取胫骨进行苏木精-伊红染色、Masson叁色法染色组织学观察;计算大鼠胫骨骨细胞密度和骨小梁密度;测定胫骨组织纤维率。结果与结论:①两组大鼠胫骨X射线观察差别不显着;②苏木精-伊红染色、Masson叁色法染色结果显示实验组修复效果比对照组较好;③2组大鼠胫骨骨细胞密度、骨小梁密度及胫骨组织纤维率在7-14 d有明显差别(实验组>对照组);④抑制成纤维细胞生长因子受体3在周围神经失神经情况下能够加快骨折愈合,促进骨痂的塑形。成纤维细胞生长因子受体3在骨折后7-14 d时间段表达最为活跃。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
高琪,朱小芹,翟良君[5]（2019）在《烷基胺为媒介的铜纳米棒的合成及其生长机制研究》一文中研究指出以氯化铜为前躯体、葡萄糖为还原剂、烷基胺(十六胺和十八胺的混合物)为络合剂和表面包覆剂,经过络合反应和溶剂热两步反应首先得到形貌均一、直径约为100nm的铜纳米颗粒,随后自发生长为五重孪晶铜纳米棒(仍含有部分颗粒)。实验过程中分别对溶剂热反应1、3和5h后的还原产物的形貌特征加以表征,可以推断被还原的铜原子首先均匀成核形成初级铜纳米颗粒,经过奥斯特瓦尔德熟化过程生长为五重孪晶的次级铜纳米颗粒,由于孪晶结构具有很高的生长活性,在烷基胺的表面包覆作用下生长为各项异性的铜纳米棒。该方法提供了一种有效的铜纳米棒的制备方法,并且降低了一维铜纳米材料的合成成本。(本文来源于《化学通报》期刊2019年12期）
安东,车永梅,赵方贵,李雅华,杨德翠[6]（2019）在《解磷菌3P29促进辣椒生长的生理机制》一文中研究指出解磷菌可以将土壤中植物难以吸收利用的磷转化为可吸收利用的磷,是制造生物肥料的理想微生物原料。以辣椒为试材,检测了解磷菌菌株3P29对辣椒幼苗生长指标以及氮代谢相关酶活性和光合气体交换参数、荧光参数等生理指标的影响,探究3P29促进植株生长的生理机制,以期为3P29的开发利用提供参考依据。结果表明:3P29可以显着提高辣椒幼苗地上部分和地下部分干质量、鲜质量以及茎粗等生长指标,促进其生长。3P29显着提高辣椒叶片氮、磷和钾等营养元素以及可溶性蛋白质含量,提高硝酸还原酶(NR)、谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酸脱氢酶(GDH)等氮代谢相关酶活性;同时,接种3P29的辣椒幼苗叶绿素含量、光合气体交换参数(Pn,Ci,Gs和E)、荧光参数(ΦPSⅡ、qP、ETR、RC/CS_0)以及水分利用效率均显着高于未接种植株,NPQ则低于未接种植株,表明3P29能促进植株对氮、磷和钾等营养元素的吸收,促进氮代谢,提高PSⅠ和PSⅡ活性,改善植株的光合性能,进而促进植株生长。(本文来源于《北方园艺》期刊2019年22期）
李鑫,徐洁,潘月龙[7]（2019）在《脂联素抑制糖尿病小鼠结直肠癌生长转移及机制研究》一文中研究指出目的研究脂联素对糖尿病小鼠结直肠癌的作用及其作用靶点和分子机制。方法通过注射MCA38细胞构建结直肠癌皮下成瘤、肝转移模型。将32只糖尿病小鼠分为皮下成瘤治疗(SA)组、皮下成瘤对照(SC)组、肝转移治疗(LA)组和肝转移对照(LC)组,每组8只。SA组、LA组注射小鼠重组脂联素,SC组、LC组注射0.9%氯化钠注射液,定期测量瘤体积、血糖浓度;处死前采集血液及肿瘤组织标本;计数转移性结节数,并在光镜下观察肿瘤组织,采用ELISA法检测血清中糖尿病相关指标脂联素(ADPN)、瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素(Insulin)和炎症相关指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β浓度;采用Western blot法测定肿瘤组织中相关通路蛋白胰岛素生长因子受体-2(IGF-2R)、Ras、c-Myc、β-catenin、过氧化物酶体增殖剂激活受体抗体γ(PPARγ)及p21活化激酶(PAK-1)表达水平。结果 SA组肿瘤体积较SC组小(P<0.05),LA组肝转移性结节数较LC组少(P<0.01),SA组、LA组血糖浓度、Leptin、IGF-1、Insulin、TNF-α、IL-6、IL-1β浓度均较SC组、LC组为低(均P<0.01),ADPN浓度较SC组、LC组为高(P<0.01),相关通路蛋白IGF-2R、Ras、c-Myc、β-catenin、PPARγ及PAK-1表达水平均较SC组、LC组下调(均P<0.05)。肿瘤病理切片显示注射脂联素后肿瘤细胞减少。结论脂联素能够抑制糖尿病小鼠结直肠癌的增殖和转移,可通过改善胰岛素抵抗,抑制炎症相关标志物的表达,其作用与下调肿瘤相关通路蛋白的表达相关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
苏珍珠,冯晓晓,汪彦欣,刘小红,章初龙[8]（2019）在《稻镰状瓶霉促进水稻生长的机制》一文中研究指出稻镰状瓶霉Falciphora oryzae是本实验室从野生稻根系分离获得的一株DSE,具有促生、防病等作用。本研究旨在对其促生机制进行初探。在室内平板共培养条件下,对水稻种子接种稻镰状瓶霉菌饼(4个/皿),测定植株生长指标、营养元素含量及营养吸收相关基因表达量;温室盆栽条件下,将稻镰状瓶霉以菌肥形式(60g/桶)与水稻进行盆栽共培养,测定植株农艺性状指标。结果表明,接种稻镰状瓶霉后,平板上的水稻幼苗的株高、叶宽和茎秆直径显着增加,根长并未受影响。稻镰状瓶霉能够促进水稻根系对营养元素的吸收,提高地上部分和根系组织中N、P、K、S、Fe和Mg元素的含量,诱导根部与营养元素吸收相关的调控基因OsPTR9、OsAMT3;2、OsPT4、OsSULTR3;1、OsMRS2-8、OsHAK16、OsYSL15和OsIRO2的显着上调表达。盆栽试验表明,稻镰状瓶霉显着提高了水稻各农艺性状指标,包括叶宽、茎秆直径、植株鲜重、植株干重、叶绿素含量和光合强度。结果表明,稻镰状瓶霉的根部定殖能够诱导营养元素吸收相关基因的上调表达,从而促进根系对营养元素的吸收,进而促进水稻植株的生长。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年11期）
金亮,金爱,赵立智[9]（2019）在《长链非编码RNA LINC00152对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤生长的影响及机制探讨》一文中研究指出目的观察长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA) LINC00152过表达对人脑胶质瘤U251荷瘤鼠肿瘤生长的影响并对其机制进行探讨。方法慢病毒转染法上调U251细胞LINC00152表达水平,设立LINC00152过表达组(LV-LINC00152组)和空载对照组(LV组)细胞,以正常U251细胞作为空白对照组(control组); qRT-PCR检测LINC00152表达水平;构建U251荷瘤鼠模型,p-YAP抑制剂XMU-MP-1进行处理,测量肿瘤体积,实验终点称量瘤重;免疫组织化学染色观察肿瘤组织Ki67表达;蛋白印记实验检测YAP、p-YAP、LATS1、pLATS1蛋白表达。结果与LV组相比,LV-LINC00152组LINC00152表达明显上调(P<0. 01)。实验终点时,与LV组荷瘤鼠肿瘤相比,LV-LINC00152组肿瘤体积显着增大,瘤重明显增加(P<0. 01); XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理明显降低LV-LINC00152组荷瘤鼠肿瘤体积和瘤重(P<0. 01),并呈剂量依赖性。LV组肿瘤组织Ki67呈弱阳性表达,而LV-LINC00152组呈强阳性表达; XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理后二者肿瘤组织Ki67呈弱阳性和阳性。与LV组相比,LV-LINC00152组肿瘤组织p-YAP和p-LATS1蛋白表达明显上调(P<0. 01); XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理可逆转p-YAP和p-LATS1蛋白表达(P<0. 01),并存在剂量依赖性。结论长链非编码RNA LINC00152可诱导YAP磷酸化,促进脑胶质瘤生长,而p-YAP抑制剂XMU-MP-1能抑制长链非编码RNA LINC00152的上述生物学效应。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
蒋翠云,郑小妹,张纯萍,杜春辉[10]（2019）在《紫杉醇联合顺铂化疗对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长影响及机制》一文中研究指出目的探讨紫杉醇联合顺铂化疗对He La人宫颈癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长影响及相关机制。方法制备裸鼠宫颈癌皮下移植瘤模型,并随机分为空白组、对照A组、对照B组和实验组,每组5只。空白组予以等体积的0. 9%NaCl,对照A组予以5 mg·kg~(-1)紫杉醇,对照B组予以10 mg·kg~(-1)顺铂,实验组予以5 mg·kg~(-1)紫杉醇+10 mg·kg~(-1)顺铂。4组小鼠每天灌胃给药1次,连续给药5 d。用Western Bolt法检测磷酸肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKt)和Caspase-3凋亡蛋白表达水平,用TUNEL染色检测肿瘤组织内细胞凋亡情况。结果实验组移植瘤体积缩小最为显着,化疗后15 d肿瘤体积仅为(0. 21±0. 05) cm~3。实验组、对照A组、对照B组和空白组的AKt蛋白表达量分别为(0. 03±0. 01),(0. 06±0. 01),(0. 06±0. 01)和(0. 18±0. 02),PI3K蛋白表达量分别为(0. 02±0. 01),(0. 05±0. 01),(0. 05±0. 01)和(0. 11±0. 02),Caspase-3凋亡蛋白表达量分别为(0. 34±0. 05),(0. 11±0. 02),(0. 08±0. 02)和(0. 04±0. 01),积分光密度分别为(4190. 23±159. 17),(1580. 68±101. 57),(1496. 75±93. 67)和(263. 52±31. 06),实验组的上述指标与对照A组、对照B组、空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论紫杉醇联合顺铂化疗能显着抑制He La人宫颈癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长,抑制PI3K-Akt信号通路活性,明显增加Caspase-3凋亡蛋白表达,促进宫颈癌细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
生长机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)[1]是由于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞异位游走至玻璃体腔或视网膜前后表面,并发生增生、转分化,合成胶原等细胞外基质成分,在玻璃体腔及视网膜内外表面形成可收缩的细胞性增殖膜,最终牵拉导致视网膜脱离,常发生于孔源性视网膜脱离和眼外伤,是一类常可导致盲目的严重眼病。虽然目前为止PVR发病机制并不完全明确,经过近年来的研究发现,PDGF及其受体是参与该病变的主要细胞因子之一,以其作
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长机制论文参考文献
[1].金凤.二维冰存在及生长机制首获证实[N].科技日报.2020
[2].刘永浩,杨德峰,张建,金燕.血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用[J].中国实验诊断学.2019
[3].齐亚丽,姚瑶,李婷.生长激素联合胸腺肽α1治疗重症肺炎的疗效观察及机制研究[J].国际检验医学杂志.2019
[4].许少策,王诗尧,周建伟,潘奕欣,汪玉良.骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制[J].中国组织工程研究.2020
[5].高琪,朱小芹,翟良君.烷基胺为媒介的铜纳米棒的合成及其生长机制研究[J].化学通报.2019
[6].安东,车永梅,赵方贵,李雅华,杨德翠.解磷菌3P29促进辣椒生长的生理机制[J].北方园艺.2019
[7].李鑫,徐洁,潘月龙.脂联素抑制糖尿病小鼠结直肠癌生长转移及机制研究[J].浙江医学.2019
[8].苏珍珠,冯晓晓,汪彦欣,刘小红,章初龙.稻镰状瓶霉促进水稻生长的机制[J].菌物学报.2019
[9].金亮,金爱,赵立智.长链非编码RNALINC00152对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤生长的影响及机制探讨[J].中国比较医学杂志.2019
[10].蒋翠云,郑小妹,张纯萍,杜春辉.紫杉醇联合顺铂化疗对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长影响及机制[J].中国临床药理学杂志.2019
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