导读:本文包含了异常增殖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状腺相关性眼病,Graves眼病,脂肪细胞,发病机制
异常增殖论文文献综述
刘薇,马超,李昊宇,陈兰,袁善思[1]（2019）在《脂肪组织异常增殖在甲状腺相关眼病中的作用》一文中研究指出甲状腺相关眼病(TAO)是最常见的眼眶疾病,公认是一种自身免疫性疾病,其发病机制至今尚未完全阐明。TAO可影响患者的外貌及视功能,严重者可导致失明。脂肪组织增殖导致眼眶组织体积增加是TAO的关键病理特征之一。眼眶脂肪组织的增多能够直接导致眶压增高,眼球突出。此外,脂肪组织可作为一种新的内分泌器官,分泌多种脂肪细胞因子、生长因子及蛋白分子等,其中部分因子可能参与了TAO的发病过程。本文旨在从脂肪分化关键蛋白的表达、自噬、眼眶压力、缺氧等方面,综述脂肪组织异常增殖分化在TAO发病过程中的作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
D.Franz,J.Wechselberger,M.Rasper,K.Specht,V.Kehl[2]（2019）在《牛奶云絮样表现——骨纤维异常增殖症在增强MRI上的特异性征象》一文中研究指出摘要目的旨在评价骨纤维异常增殖症(FD)在MR T_1WI增强序列上"牛奶云絮样表现"的发生率及其与FD在X线平片或CT上磨玻璃样表现(GGA)的相关性。方法本研(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年05期）
朱冉旭,羊东晔,司徒伟基[3]（2019）在《EGFR的异常表达对于肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨肝癌表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况及其表达变化与肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:对比36例肝癌患者的病理组织标本和14例确诊肝功能正常的志愿者的组织标本的EGFR表达水平。将重组EGFR表达质粒GV246/EGFR shRNA和EGFR特异性siRNA转导进入两组Hep G2肝癌细胞中,用western blot检测EGFR表达的变化,筛选出EGFR水平稳定上调和下调的肝癌细胞。使用CCK-8法和Transwell法检测Hep G2肝癌细胞增殖和侵袭能力变化。结果:EGFR在肝癌组织中高表达而在正常肝脏组织中低表达。EGFR过表达的肝癌细胞中增殖和侵袭能力上升,而低表达EGFR的肝癌细胞增殖和侵袭能力下降。结论:EGFR表达水平与肝癌细胞增殖和侵袭能力正相关。EGFR可能作为良好的肝癌检测指标和治疗靶点。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2019年04期）
钟叁姣,刘利平[4]（2019）在《TLR4通路与子宫内膜异位症病灶内细胞异常增殖、侵袭的相关性分析》一文中研究指出目的分析子宫内膜异位症病灶内Toll样受体4 (TLR4)通路与异位细胞异常增殖、侵袭的相关性。方法选取2015年4月-2017年12月在汉川市人民医院进行手术切除的子宫内膜异位症患者(子宫内膜异位症组)和子宫良性疾病患者(对照组)为研究对象,每组各54例。收集异位子宫内膜病灶及正常子宫内膜组织,测定TLR4通路分子、增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果子宫内膜异位症组患者的异位子宫内膜病灶中TLR4、核转录因子-κB (NF-κB)、TNF-α、IL-1β、Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显着高于对照组患者的正常子宫内膜组织(P<0. 05),PTEN、Bax的mRNA表达量显着低于对照组患者的正常子宫内膜组织(P<0. 05)。子宫内膜异位症组患者中TLR4高表达的异位子宫内膜病灶中PTEN、Bax的mRNA表达量显着低于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P<0. 05),Bcl-2、Survivin、C-myc、Cyclin D1、VCAM-1、ICAM-1、OPN、uPA、MMP9、N-cadherin的mRNA表达量显着高于TLR4低表达的异位子宫内膜病灶(P<0. 05)。结论子宫内膜异位症病灶内TLR4通路的过度激活能够促进异位细胞的异常增殖、侵袭。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年14期）
朱晨曦,李文洲,郭永连,陈琳,余家俊[5]（2019）在《维生素D受体异常表达对大鼠肾小管上皮细胞增殖凋亡的影响》一文中研究指出目的研究维生素D受体(VDR)异常表达对大鼠肾小管上皮细胞增殖凋亡的影响。方法制取大鼠肾小管上皮细胞,并构建VDR干扰和过表达载体。将VDR干扰和过表达载体分别转染到大鼠肾小管上皮细胞中,通过MTT法检测VDR干扰和过表达后大鼠肾小管上皮细胞的增殖;流式细胞术检测细胞周期;Annexin-PI法检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,过表达VDR后,大鼠肾小管上皮细胞的VDR蛋白表达显着上调,增殖速度下降,发生G1期阻滞,凋亡比例增多,差异具有统计学意义。而干扰VDR表达后,结果与上述相反,即大鼠肾小管上皮细胞的VDR蛋白表达显着下调,增殖速度加快,细胞凋亡比例降低,差异具有统计学意义。结论 VDR能促进大鼠肾小管上皮细胞发生细胞周期G1期阻滞,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年10期）
蒋梅[6]（2019）在《SPAG6基因对骨髓增生异常综合征（MDS）细胞增殖的影响及机制研究》一文中研究指出目的:检测SPAG6基因在MDS或MDS-AML患者骨髓标本的表达情况,以及构建pGC-SPAG6-shRNA重组慢病毒载体靶向干预SPAG6基因表达,探索SPAG6基因表达水平下调后对骨髓增生异常综合征细胞株SKM-1细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:收集MDS或MDS-AML患者骨髓标本21例(MDS 11例,MDS-AML 10例),非癌症患者对照骨髓标本7例。将新鲜的骨髓标本提取单个核细胞,利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SPAG6 mRNA的相对表达量。对已上传至TCGA数据库的急性髓系白血病(AML)患者的骨髓标本SPAG6 mRNA表达分析及Kaplan-Meier生存曲线分析。实验分为3组:Blank组、NC-LV组及SPAG6-LV组。将设计好的阴性对照空载重组慢病毒载体NC-shRNA及靶基因重组慢病毒载体SPAG6-shRNA转染至对数期SKM-1细胞中,利用倒置荧光显微镜观察各组细胞的转染情况,流式细胞检测术检测细胞转染率,qRT-PCR及Western blotting法验证SPAG6基因干扰效果。利用CCK-8法检测SPAG6基因表达下调的改变对SKM-1细胞增殖活力的影响,流式细胞术检测各组细胞周期和表面分化抗原表达的阳性率,qRT-PCR及Western blotting法检测各组细胞周期及其AKT/FOXO通路的相关基因、蛋白的表达情况。结果:与非癌症患者对照组相比,MDS或MDS-AML患者骨髓标本的SPAG6 mRNA表达水平增高。对已上传至TCGA数据库的AML患者骨髓标本SPAG6 mRNA表达的分析,SPAG6基因的表达存在差异,Kaplan-Meier生存曲线进一步分析,发现高表达SPAG6基因的AML患者总生存期明显短于低表达患者。较Blank组,倒置荧光显微镜下观察到SPAG6-LV组与NC-LV组细胞大量表达绿色荧光,流式细胞术检测各组细胞转染率均可达80%以上,qRT-PCR及Western blotting法检测结果显示降低SPAG6基因的表达成功。CCK-8法表明SPAG6-LV组较Blank组和NC-LV组细胞增殖活力明显降低;流式细胞术结果表明SPAG6-LV组较Blank组和NC-LV组存在G0/G1期阻滞;qRT-PCR及Western blotting法结果表明,SPAG6-LV组周期相关蛋白CDK2、CyclinE1表达降低,p27Kip1表达增高,CyclinD1,CDK4 and CDK6在mRNA水平变化无统计学差异。此外,与Blank组和NC-LV组比较,流式细胞术检测细胞表面分化抗原表达阳性率,SPAG6-LV组CD45~+细胞中CD14抗原的阳性表达率增高。Western blotting结果表明,SPAG6-LV组t-AKT和t-FOXO1表达无明显差异,p-AKT和p-FOXO1表达降低。结论:SPAG6基因可能参与MDS疾病的发生与发展,SPAG6基因高表达可能影响患者总生存期。降低SPAG6基因抑制SKM-1细胞增殖,影响细胞周期和分化,其抗增殖机制可能是通过AKT/FOXO/p27Kip1途径介导的。研究提示在潜在的SPAG6基因靶向治疗中,可能通过AKT/FOXO/p27Kip1途径介导MDS或MDS-AML患者抗增殖治疗。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
吴守丽[7]（2019）在《p16基因甲基化在氟所致成骨细胞异常增殖中的作用研究》一文中研究指出目的:本研究充分利用贵州省燃煤污染型氟中毒病区资源,以细胞周期调控中关键分子p16基因为切入点,检测氟中毒人群p16基因转录表达及甲基化水平的改变;同时构建人成骨细胞氟中毒模型,检测氟化钠对人成骨细胞活力和细胞周期分布的影响,观察p16基因转录表达及甲基化水平改变,并进一步使用DNA甲基转移酶抑制剂5-AZA-dC进行干预,探讨p16基因甲基化水平的改变在氟骨症发生发展中的作用,为氟中毒防治提供新的思路与方向。方法:1燃煤污染型氟暴露人群研究1.1调查对象的选择本研究依据地方性氟中毒病区划分标准GB 17018-2011,选择燃煤污染型氟中毒病区织金县荷花村为调查点,非氟中毒地区的安顺市张官村作为对照点;共筛选出调查对象380例(其中病例组295例,对照组85例)。1.2问卷调查及生物样本采集在知情同意原则下,进行问卷调查,并收集调查对象的生物样本(血样、尿样)。1.3尿氟(Urinary fluorine,UF)检测及分组采用氟离子选择电极法测定尿氟含量,并根据所测得的UF浓度,将调查对象分为4组:①UF<1.96 mg/gCr组,140 例;② 1.96 mg/gCr ≤ UF<3.92 mg/gCr组,93 例;③ 3.92mg/gCr≤UF<7.84 mg/gCr组,82例;④ UF≥7.84 mg/gCr组,65例。1.4氟骨症诊断对荷花村295名调查对象进行了前臂和小腿的X线检查。并根据地方性氟骨症诊断标准对荷花村295名调查对象进行了氟骨症严重程度的评估,根据其X线表现分为:正常、轻度、中度、重度4组。1.5调查对象p16基因转录表达及甲基化水平检测实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测调查对象外周血p16基因mRNA转录;酶联免疫吸附法(ELISA)检测调查对象外周血P16蛋白表达;甲基化敏感性高分辨率溶解曲线(MS-HRM)法检测调查对象外周血p16基因启动子区甲基化水平。2人成骨细胞氟中毒体外实验研究以0、125、250、500及1000 μmol/L NaF处理人成骨细胞72 h,建立氟中毒模型。在不同的染氟剂量组中,MTT法检测人成骨细胞细胞活力;流式细胞术检测细胞周期分布;qRT-PCR检测p16基因mRNA转录;免疫印迹法(Western-blot,WB)检测P16蛋白表达;亚硫酸氢盐测序PCR法(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测p16基因启动子区甲基化水平。3 DNA甲基转移酶抑制剂5-AZA-dC体外干预研究选择剂量1000 μmol/L NaF处理人成骨细胞72 h,建立氟中毒细胞模型,根据MTT结果及参考文献,以5、10及20μmol/L 5-AZA-dC继续处理细胞72 h。设阳性对照组(只染1000 μmol/L NaF)及不染毒空白对照组,建立5-AZA-dC干预模型。在不同剂量干预组中,BSP检测p16基因甲基化水平;qRT-PCR检测p16基因mRNA转录水平;WB检测P16蛋白表达;MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期分布。结果1燃煤污染型氟暴露人群研究随UF浓度增加,p16基因mRNA转录及蛋白表达逐渐降低(χ2mRNA、蛋白=22.812、45.785,P均<0.05),p16基因启动子区甲基化水平逐渐增加(χ2=40.942,P<0.05),同时氟骨症的严重程度也逐渐增加(χ2= 16.791,P<0.05)。在此基础上,进一步分析了不同氟骨症组中p16基因表达和甲基化水平差异,发现随着氟骨症的加重,p16基因表达逐渐降低(χ2mRNA、蛋白二8.535、15.963,P均<0.05),p16启动子区甲基化水平增加(χ2= 9.242,P<0.05)。说明p16基因启动子区的异常甲基化与氟暴露反应有关,可能参与了氟骨症的发生发展。同时,根据所测得甲基化水平,分为3个组:0-1%、1-12.5%和12.5-75%,发现随着甲基化水平的升高,p16基因表达逐渐降低(χ2 mRNA、蛋白= 7.176、7.017,P均<0.05),提示p16基因表达的下调与其甲基化有关。2人成骨细胞氟中毒体外实验研究随着染氟剂量的增加,人成骨细胞增殖指数(PI)逐渐升高(F=66.801,P<0.05),处于G0/G1期细胞数逐渐减少,S期细胞逐渐增多,表明人成骨细胞在氟作用下加快了细胞进入DNA的合成阶段,表现出细胞增殖旺盛状态;随NaF剂量的增加,p16基因表达呈逐渐下降趋势(FmRNA、蛋白=41.663、49.844 P均<0.05);p16基因启动子区甲基化水平呈逐渐上升趋势(χ2=73.034,P<0.05)。3 DNA甲基转移酶抑制剂5-AZA-dC体外干预研究不同剂量5-AZA-dC干预组中,随着5-AZA-dC干预剂量的增加,p16基因启动子区甲基化水平呈逐渐下降趋势(χ2=97.695,P<0.05),p16基因mRNA转录及蛋白表达水平呈逐渐升高趋势(FmRNA、蛋白=42.850、30.560,P均<0.05)。成骨细胞活力呈逐渐降低趋势(F=40.455,P<0.05),处于G0/G1期细胞数增加,而S期细胞逐渐减少,细胞增殖指数(PI)呈逐渐降低趋势(F=56.277,P<0.05)。结论:1、氟暴露能够通过诱导p16基因启动子区高甲基化进而抑制了p1 基因mRNA转录和蛋白的表达,导致了成骨细胞的增殖活跃,是氟致人成骨细胞增殖活跃的分子机制之一。2、DNA甲基转移酶抑制剂5-AZA-dC能有效回复氟所致的p16基因启动子区高甲基化水平,回复p16基因的转录表达,进而逆转氟所引起的人成骨细胞增殖活跃,为氟骨症的治疗研究带来了新的思路。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
葛汝村,李培培,李安娜,徐林,戴晓宇[8]（2019）在《吸烟者外周血不同T淋巴细胞亚群在体外扩增中的异常增殖及功能研究》一文中研究指出目的检测吸烟对外周血T淋巴细胞体外扩增培养过程中免疫杀伤细胞和调节性T细胞增殖和功能的不同影响。方法选择平均年龄30岁的男性吸烟者27例与不吸烟男性健康对照组16例,采用密度梯度离心法从外周血中分离淋巴细胞,添加抗CD3和抗CD28抗体,以及IL-2和IFN-γ等多种细胞因子扩增培养15 d,计算细胞的增殖率,并利用流式细胞术检测扩增后各组淋巴细胞中免疫杀伤细胞(CD3~+CD8~+细胞、CD3~+CD56~+细胞)以及调节性T细胞(CD4~+CD25~+细胞)的比率;CCK8法检测扩增后的免疫杀伤细胞对HeLa细胞的杀伤力,PCR方法检测扩增后淋巴细胞部分功能相关基因的表达。结果吸烟者外周血淋巴细胞增殖能力减弱,且免疫杀伤细胞所占比例低,调节性T细胞所占比例高;吸烟者细胞免疫杀瘤细胞的杀伤力明显低于不吸烟对照组,吸烟组淋巴细胞表达的TNF-α、颗粒酶、穿孔素和IFN-γ等均有不同程度降低,其中颗粒酶和颗粒溶解素下调较为明显;但吸烟组TGF-β1的表达量显着上调,约为对照组的7倍。结论吸烟导致扩增后的外周血淋巴细胞中免疫杀伤细胞所占比例减少,调节性T细胞比例增加,吸烟组TGF-β1的表达增加进一步抑制了免疫杀伤细胞的活化和增殖。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年02期）
宋海荣,曹彦伟,奚北龙,陈吉明[9]（2019）在《骨纤维异常增殖症影像学诊断探讨》一文中研究指出目的分析骨纤维异常增殖症的数字化X线(X-DR)与螺旋容积CT(SCT)表现特点,探讨其诊断价值。方法回顾性分析我院2005年—2016年经病理证实为骨纤维异常增殖症15例患者的DR与SCT表现。结果本组病例单骨型13例,其中股骨5例,胫骨4例,肱骨和桡骨各1例,颅面骨2例,合并病理性骨折2例;多骨型2例。结论大多数骨纤维异常增殖症可根据X线平片作出诊断,但对结构复杂部位的骨纤维异常增殖症,CT具有较大优势,且有助于鉴别诊断。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年11期）
朱珂,刘卓刚[10]（2019）在《骨髓增殖性肿瘤的凝血功能异常》一文中研究指出骨髓增殖性肿瘤是克隆性的造血干细胞疾病,常合并有凝血功能异常,表现为血栓形成和出血倾向。骨髓增殖性肿瘤凝血功能障碍的机制尚不明确,可能是多种因素共同作用的结果。白细胞的增多与激活,血小板及其受体异常,JAK2V617F突变,vWF消耗,药物等因素共同影响了骨髓增殖性肿瘤的凝血功能。对高危患者要进行风险评估,预防和减少不良事件的发生。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2019年02期）
异常增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
摘要目的旨在评价骨纤维异常增殖症(FD)在MR T_1WI增强序列上"牛奶云絮样表现"的发生率及其与FD在X线平片或CT上磨玻璃样表现(GGA)的相关性。方法本研
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异常增殖论文参考文献
[1].刘薇,马超,李昊宇,陈兰,袁善思.脂肪组织异常增殖在甲状腺相关眼病中的作用[J].国际眼科杂志.2019
[2].D.Franz,J.Wechselberger,M.Rasper,K.Specht,V.Kehl.牛奶云絮样表现——骨纤维异常增殖症在增强MRI上的特异性征象[J].国际医学放射学杂志.2019
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