导读:本文包含了裂殖子表面蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:疟原虫,蛋白,表面,多态性,泰勒,基因,间日。
裂殖子表面蛋白论文文献综述
董莹,邓艳,徐艳春,陈梦妮,毛祥华[1]（2018）在《不同感染来源恶性疟原虫裂殖子表面蛋白3基因多态性分析及抗原表位预测》一文中研究指出目的分析云南省不同感染来源恶性疟原虫裂殖子表面蛋白3(PfMSP-3)基因和抗原表位多态性。方法收集2012年8月-2016年12月寄生虫病防治信息管理系统登记报告的云南省本地和输入恶性疟病例的血样和流行病学史等信息。提取血样的疟原虫DNA,半巢式PCR扩增PfMSP-3基因并测序,与Gen Bank中的恶性疟原虫Pf3D7、PfK1分离株的参比序列LN999944.1、U08851.1进行比对。用MEGA 5.04、Arlequin 3.5.2.2分析PfMSP-3基因的单倍型、期望杂合度(He)、群体间遗传分化指数(Fst)。用Network 4.6.0构建单倍型网络进化图。用Dna SP 5.10计算核苷酸的非同义(Ka)、同义置换率(Ks)。用IEDB在线预测软件预测PfMSP-3肽链T细胞、B细胞抗原表位。结果共收集190份恶性疟病例血样,其中181份扩增出长1 100 bp的PfMSP-3片段,测序成功167份(缅甸121份、非洲37份、云南本地感染9份)。序列比对结果显示,167条DNA序列存在36种单倍型,He为0.409±0.183,Ka/Ks为0.98。各单倍型沿Pf3D7型(Ⅰ)、过渡型(Ⅱ)及PfK1型(Ⅲ)等3种方向进化:H_1、H_9等7种单倍型为Pf3D7型,H_7、H_8等6种单倍型为过渡型,H_2、H_3等23种单倍型为PfK1型。Pf3D7型、过渡型和PfK1型序列的占比分别为49.7%(83/167)、12.6%(21/167)和37.7%(63/167)。PfMSP-3基因在非洲与缅甸恶性疟原虫群体间的分化程度最高,Fst=0.049;在非洲与云南本地感染恶性疟原虫群体间最小,Fst=0.032。抗原表位分析结果显示,36种单倍型的PfMSP-3肽链亲水性高于疏水性,指数分别为1.050~2.535和-2.583~-3.544。T细胞抗原表位活性为-1.1;B细胞抗原表位活性平均>0.5,且表现为Pf3D7型>过渡型>PfK1型。结论云南省不同感染来源恶性疟原虫的PfMSP-3基因存在3类基因型,不同基因型PfMSP-3蛋白B细胞抗原表位活性的预测值较T细胞高。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2018年03期）
付永锋,满素琴,管悦,冯萌,程训佳[2]（2017）在《田鼠巴贝虫(Babesia microti)裂殖子表面蛋白BMSA作为候选疫苗的功能评估》一文中研究指出巴贝虫寄生于红细胞内,可通过蜱叮咬引起人兽共患的巴贝虫病。目前,尚未有效疫苗可用于巴贝虫病的预防。巴贝虫裂殖子表面抗原在虫体入侵红细胞及激起宿主的免疫保护中具有重要的作用。本研究体通过q PCR发现巴贝虫裂殖子表面抗原bmsa基因在巴贝虫环形体、阿米巴样滋养体和裂殖体期都有转录。通免疫荧光及免疫电镜,也证实BMSA蛋白不仅定位在虫体表面,也可向寄生的红细胞内分泌。体内实验显示BMSA可诱导宿主产生免疫保护作用,从而明显抑制虫体在宿主内的生长。该保护性免疫是由Th17细胞因子(IL-17)、Th1细胞因子(IL-12p70)和Th2细胞因子(IL-4、IL-6和IL-10)表达明显上调所介导。通过Ingenuity Pathway Analysis分析显示IL-17促进Th2细胞因子IL-4、IL6和IL-10的分泌,从而诱导宿主产生以Th2型为主的保护性免疫以抵抗巴贝虫的感染。此外,通过抗BMSA抗体对NOD/SCID小鼠进行被动免疫,可保护小鼠免于巴贝虫的感染。综述所述,巴贝虫裂殖子表面抗原BMSA可做为候选疫苗用于巴贝虫病的预防。(本文来源于《中国动物学会寄生虫学专业委员会第十六次全国学术会议暨第七次国际寄生虫学学术研讨会论文摘要集》期刊2017-10-13）
贾西帅,周水茂,杨燕,徐明星,吴凯[3]（2017）在《武汉市输入性恶性疟原虫裂殖子表面蛋白1、2基因分型研究》一文中研究指出目的了解武汉市输入性恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)裂殖子表面蛋白1(merozoite surface protein 1,MSP1)和MSP2的等位基因型特征。方法于2010-2015年采集武汉市从非洲疟疾流行区回国人员中恶性疟现症患者血样,收集患者流行病学资料。提取患者血样中的恶性疟原虫DNA,采用巢式PCR分别扩增恶性疟原虫MSP1、MSP2基因型特异性片段,分析各等位基因型的构成比和不同感染来源地患者的基因型频数分布,分析重症患者不同基因型的相关性。不同基因型的重症患者比例差异采用χ~2检验。结果共采集输入性恶性疟患者血样175份,其中轻度症状患者血样137份,重症患者血样38份。巢式PCR结果显示,MSP1等位基因K1、RO33、MAD20型分别扩增出260~390、270和150 bp目的条带;MSP2等位基因3D7、FC27型分别扩增出200~330、330~500 bp目的条带。MSP1和MSP2基因均未检出的有9份。检出MSP1等位基因136份,检出率为77.7%,等位基因MAD20、K1、RO33、MAD20+K1、MAD20+RO33、K1+RO33、MAD20+K1+RO33型的构成比分别为5.1%(7/136)、37.5%(51/136)、20.6%(28/136)、5.9%(8/136)、4.4%(6/136)、16.9%(23/136)、9.5%(13/136)。检出MSP2等位基因143份,检出率为81.7%,FC27、3D7和FC27+3D7型的构成比为20.2%(29/143)、39.9%(57/143)、39.9%(57/143)。MAD20型和K1以南非最多,分别占10.5%(4/38)和34.2%(13/38);RO33型以东非最多,占2/7;FC27型东非和北非均未检出,南非占比最高,为18.4%(7/38);3D7型以东非最多,占4/7。MSP1基因MAD20、K1、RO33、MAD20+K1、MAD20+RO33、K1+RO33、MAD20+K1+RO33型的重症患者分别占1/7、19.6%(10/51)、32.1%(9/28)、1/8、4/6、13.0%(3/23)、46.2%(6/13),MAD20+RO33、MAD20+K1+RO33和RO33(P>0.05),与其他4种基因型间差异有统计学意义(P<0.05)。MSP2基因3D7、FC27、FC27+3D7型的重症患者比例分别为19.3%(11/57)、20.7%(6/29)、24.6%(14/57),各基因型间差异无统计学意义(P>0.05)。结论武汉市输入性恶性疟原虫MSP1存在MAD20、Kl和R033等3种单基因型以及4种多基因型,以K1型和R033型为优势基因型;MSP2存在FC27、3D7和FC27+3D7型,3D7型的比例大于FC27型。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2017年05期）
董莹,孙艾明,陈梦妮,徐艳春,毛祥华[4]（2017）在《云南省输入性及本地感染间日疟原虫裂殖子表面蛋白1基因5区序列的多态性分析》一文中研究指出目的分析云南省输入性及本地感染间日疟病例的疟原虫裂殖子表面蛋白1(Plasmodium vivax merozoite surface protein-1,Pv MSP-1)基因5区序列及其等位基因的多态性。方法 2012年8月-2015年9月,收集云南省输入性及本地感染间日疟病例的滤纸血样和流行病学史等相关信息。提取疟原虫DNA,PCR扩增Pv MSP-1基因5区并测序,与M75674、AAN86237、M60807、ABJ53045、AAN86238、BAA18977等参比序列进行比对,用Mega 5.04、Arlequin3.5.1软件分析Pv MSP-1基因5区的序列多态性,计算序列间保守位点、遗传距离和多样性指数,并根据氨基酸序列间的遗传距离绘制聚类树状图。结果 2012年8月-2015年9月,共收集间日疟病例血样847份。其中,云南省本地感染61份,非洲、缅甸感染的分别为66和720份。847份血样中278份扩增出Pv MSP-1基因5区片段,206份测序成功。Pv MSP-1基因5区片段编码氨基酸长193~222 aa。氨基酸序列比对分析显示,Sal-1、Belem和Recombine基因型分别占59.2%(122/206)、23.3%(48/206)和17.5%(36/206),缅甸、非洲感染和云南本地感染血样中Sal-1基因型分别占58.8%(104/177)、11/15和7/14。Sal-1、Belem、Recombine基因型分别有51、9和6个亚型。这66个亚型的Shannon-wiener指数(H’)和期望杂合度(He)分别为0.955和0.567。206条DNA序列的同源位点为665 bp、保守位点为11.3%(75/665)、变异位点为88.7%(590/665),不同感染来源地的分离株与不同的氨基酸参比序列的遗传距离均小于0.4。聚类分析显示,206条Pv MSP-1基因5区氨基酸序列按基因型聚类成2个大类,有3个次级分支,其中,Recombine与Belem基因型的相似度为91%~92%,高于与Sal-1基因型的82%~83%。结论云南省输入性及本地感染的间日疟原虫分离株Pv MSP-1基因5区存在多种亚型,在Sal-1、Belem、Recombine等3种基因型中,Sal-1型占优势。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2017年01期）
张威[5]（2017）在《无序区段对疟原虫裂殖子表面蛋白2（MSP2）聚集和与膜相互作用的影响》一文中研究指出疟疾是世界上最严重的传染性疾病之一,即使得疟疾的风险从20世纪的开始就大幅度的降低,但是每年仍有上百万人死亡。青蒿素等药物在治疗疟疾时已经表现出了很大的效果,但是,在根除这种疾病时,疟原虫对这些抗疟疾药物的抗药性是必须要克服的难题之一。一个可供选择的可能更为有效的方法是利用疫苗在早期就阻止其传染。但是已有的疫苗候选物表现出较低的效力和较短的时效性,且只对部分疟原虫株有效。目前仍没有疫苗能够有效的填补这些疫苗的缺陷。MSP2是恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)裂殖子表面第二丰富的蛋白,已有研究显示MSP2可能参与疟原虫粘附和入侵宿主红细胞,因此是潜在的抗疟疾疫苗候选物或药物靶标。已开发的MSP2疫苗——有些已达到临床二期试验阶段——显示其对阻遏部分疟原虫入侵红细胞有显着效果。像其它的疟疾疫苗候选物一样,这些MSP2疫苗候选物只对部分疟原虫株有效,而基于蛋白质多态性的复合MSP2疫苗相对更有效。为提升MSP2作为抗疟疾疫苗的潜能,有必要对其性质和功能的分子机制进行深入探究。MSP2是一种糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白,包括保守的N端和C端以及多变的中间可变区。根据中间可变区将MSP2分成两大家族:FC27-MSP2和3D7-MSP2。MSP2的功能目前还并不清楚。前期的研究表明MSP2大部分区段是无序的,但N端区段呈现出更高的螺旋结构的倾向性且可与膜相互作用。当与膜结合时,MSP2的N端区段被诱导形成更多的螺旋结构。另外,MSP2在体外易于形成淀粉样纤维,并且在裂殖子表面也呈现聚集状态。据此推断MSP2可能像其它淀粉样纤维蛋白Aβ和α-synuclein一样,以聚集体形式与膜相互作用,在膜上形成孔道或者通过其它机制来破坏膜,从而参与入侵宿主细胞。在MSP2的聚集中,N端保守区也是聚集区域,它构成了聚集体的核心。总之,相对有序的N端保守区是MSP2的关键区段。那么,相对无序的其它区段特别是可变的中间区在MSP2中扮演什么角色?解答这个问题有助于我们更好地理解MSP2的功能机制并据此开发更高效的疫苗。在本研究中,我们利用浊度、透射电镜、核磁共振、圆二色谱以及荧光泄露等实验检测不同长度的3D7-MSP2片段——N段保守的25肽、包含中间可变区的N端肽段及3D7-MSP2全长蛋白——的聚集和与膜的相互作用,以揭示无序区段对有序区段性质的影响。其中浊度和透射电镜用于监测小肽和蛋白的聚集(包括聚集动力学和聚集体形态);圆二色谱和核磁共振用于检测小肽和蛋白的结构(整体结构和原子分辨结构);而荧光泄露实验则用于监测膜的完整性。结果显示:1,随着所含无序区段长度的增加,3D7-MSP2的聚集逐次受到抑制;2,随着所含无序区段长度的增加,3D7-MSP2与膜的相互作用也逐次受到抑制。另外,还有一些现象值得注意:1,3D7-MSP2与膜的相互作用依赖于膜的形态,胶束可诱导MSP2形成螺旋结构并抑制其聚集,而脂质体则不诱导螺旋结构而且对聚集的作用是特异性的;2,3D7-MSP2与膜的相互作用依赖于膜的组成,PG促进聚集而PC抑制聚集;3,MSP2对膜结构有破坏作用,很可能是通过其寡聚体形式。根据以上结果,我们对MSP2在疟原虫表面的状态及其参与入侵宿主细胞的作用机制做出了推断。(本文来源于《安徽大学》期刊2017-02-01）
周水茂,杨燕,吴凯,陈智,徐明星[6]（2015）在《非洲输入性恶性疟病例裂殖子表面蛋白1等位基因型检测》一文中研究指出目的了解输入性恶性疟原虫裂殖子表面蛋白1(MSP1)等位基因型特征。方法采集非洲疟疾流行区回国人员中恶性疟现症患者血样,采用巢式PCR方法,用恶性疟原虫MSP1基因特异引物扩增疟原虫虫株MSP1基因第2区与第3区部分片段,并对MSP1等位基因型进行分析。结果 135例输入性恶性疟患者中检出MSP1等位基因117例,检出率为86.7%。117例扩增阳性的患者中,MAD20、K1、RO33、MAD20+K1、MAD20+RO33、K1+RO33和MAD20+K1+RO33型的检出率分别为6.0%(7/117)、36.8%(43/117)、20.5%(24/117)、6.8%(8/117)、3.4%(4/117)、17.1%(20/117)和9.4%(11/117),其中混合型感染占36.8%(43/135),MSP1等位基因多重感染平均数(MOI)为1.46。MAD20型、K1型和RO33型恶性疟患者中重症患者比例差异无统计学意义(P>0.05);74例单一型和43例混合型感染者中重症患者比例分别为25.7%(19/74)和32.6%(14/43),2种感染者回国前在国外停留的平均天数分别为(241±176)d和(285±216)d,两者间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论非洲输入性恶性疟患者感染的疟原虫MSP1基因的3种基因型和4种混合型均存在,以K1型和RO33型为优势基因型。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2015年04期）
张苍林,杨亚明,潘卫庆[7]（2015）在《恶性疟原虫裂殖子表面蛋白等位基因分型研究进展》一文中研究指出疟疾是全球5大公共卫生问题之一,其中以恶性疟的危害更大。恶性疟原虫裂殖子表面蛋白与其入侵有关,是疟疾疫苗的重要候选抗原,恶性疟原虫裂殖子表面蛋白等位基因分型是当前研究的热点。本文对恶性疟裂殖子表面蛋白1,2等位基因研究进展作一综述。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2015年04期）
张苍林,杨亚明,叶润,聂仁华,刘慧[8]（2015）在《中缅边境恶性疟原虫裂殖子表面蛋白1,2基因多态性研究》一文中研究指出目的对云南省及边境地区恶性疟原虫的裂殖子表面蛋白(merozoite surface protein,MSP)1,2基因进行分型研究,确定其等位基因的类型和分布特征,结合当地的恶性疟原虫株流行病学信息,为该地区疟疾的防治提供科学依据。方法从缅甸拉咱、那威和我国云南省西双版纳勐腊、德宏瑞丽、保山腾冲采集恶性疟患者血样。用巢式PCR(nest-PCR)扩增18S rRNA基因,确定感染疟原虫的种类。对检测为恶性疟原虫以及恶性疟原虫/间日疟原虫混合感染的样本,进行恶性疟原虫MSP-1、MSP-2基因的扩增并作测序、验证与序列分析。结果共采集89份恶性疟样本,经18S rRNA基因检测,确定间日疟9例,恶性疟78例和混合感染2例。在检测为恶性疟和混合感染的80份样本中,69例扩增出MSP-1基因片段,77例扩增出MSP-2基因片段。在MSP-1等位基因中,以MAD20型68.75%为主,RO33型23.75%和K1型20.00%次之。来源于勐腊的样本均未检出RO33型和K1型;MSP-2等位基因FC27型和3D7型的感染率均为91.25%,无明显的优势虫株;MSP-1和MSP-2基因多克隆样本所占百分比与多重性感染(multiplicity of infection,MOI)分别为22.50%、1.81和86.25%、3.51。MSP-1和MSP-2等位基因目的片段多样性与其原虫密度之间存在相关性(Spearman's r=0.496,P<0.05;Spearman's r=0.240,P<0.05)。MSP-1和MSP-2等位基因测序结果表明,在FC27型基因序列3′端发现1个新的APK序列,在3D7基因型序列中检测到1个新的PAT重复序列和其它19个新的序列。结论云南省及边境地区恶性疟原虫分离株MSP-1等位基因存在MAD20型、K1型和RO33型3种类型,以MAD20型为优势虫株,勐腊样本未发现K1型和RO33型;MSP-2等位基因存在FC27型和3D7型2种类型,其优势均不明显。(本文来源于《国际医学寄生虫病杂志》期刊2015年03期）
陈锦荣[9]（2014）在《恶性疟原虫裂殖子嵌合性表面蛋白疫苗诱导其高滴度生长抑制抗体》一文中研究指出恶性疟原虫裂殖子表面蛋白1的C端19 000区(Pf MSP119)是保护性抗体的标靶,但是,一个主要的血期候选疫苗pf MSP142其中包含了Pf MSP119的保护性表位,临床试验表明它的免疫原性和效力不是最佳的。根据用约氏疟原虫小鼠模型所作的概念验证研究,作者将重组的Pf MSP119(rPf MSP119)与恶性疟原虫裂殖子缺失了其低复杂性的(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2014年05期）
曹雯丽,王真,沙它尔·卡哈尔,王冰洁,巴音查汗[10]（2014）在《牛环形泰勒虫裂殖子/梨浆虫表面抗原基因非疏水区的克隆及GST-P27重组蛋白的高效表达》一文中研究指出试验据GenBank登载的牛环形泰勒虫裂殖子/梨浆虫表面抗原(the merozoite/piroplasm surface antigen,Tams1)基因序列(登录号:AF214842),设计1对特异性引物,经PCR扩增出696bp的Tams1基因片段,将其插入pGEX-4T-2表达载体,提取质粒进行双酶切鉴定并测序,同源性达98%;将插入阳性质粒的BL21(DE3)菌种诱导表达重组蛋白,经优化后在37℃、0.5mmol/L IPTG诱导4h的表达条件下获得了表达量达1.39mg/mL的可溶性融合蛋白,大小为53ku;表达产物在Glutathione Sepharose 4B柱上纯化后,免疫印迹检测结果表明重组蛋白GST-P27具有良好的反应原性。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2014年03期）
裂殖子表面蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
巴贝虫寄生于红细胞内,可通过蜱叮咬引起人兽共患的巴贝虫病。目前,尚未有效疫苗可用于巴贝虫病的预防。巴贝虫裂殖子表面抗原在虫体入侵红细胞及激起宿主的免疫保护中具有重要的作用。本研究体通过q PCR发现巴贝虫裂殖子表面抗原bmsa基因在巴贝虫环形体、阿米巴样滋养体和裂殖体期都有转录。通免疫荧光及免疫电镜,也证实BMSA蛋白不仅定位在虫体表面,也可向寄生的红细胞内分泌。体内实验显示BMSA可诱导宿主产生免疫保护作用,从而明显抑制虫体在宿主内的生长。该保护性免疫是由Th17细胞因子(IL-17)、Th1细胞因子(IL-12p70)和Th2细胞因子(IL-4、IL-6和IL-10)表达明显上调所介导。通过Ingenuity Pathway Analysis分析显示IL-17促进Th2细胞因子IL-4、IL6和IL-10的分泌,从而诱导宿主产生以Th2型为主的保护性免疫以抵抗巴贝虫的感染。此外,通过抗BMSA抗体对NOD/SCID小鼠进行被动免疫,可保护小鼠免于巴贝虫的感染。综述所述,巴贝虫裂殖子表面抗原BMSA可做为候选疫苗用于巴贝虫病的预防。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
裂殖子表面蛋白论文参考文献
[1].董莹,邓艳,徐艳春,陈梦妮,毛祥华.不同感染来源恶性疟原虫裂殖子表面蛋白3基因多态性分析及抗原表位预测[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2018
[2].付永锋,满素琴,管悦,冯萌,程训佳.田鼠巴贝虫(Babesiamicroti)裂殖子表面蛋白BMSA作为候选疫苗的功能评估[C].中国动物学会寄生虫学专业委员会第十六次全国学术会议暨第七次国际寄生虫学学术研讨会论文摘要集.2017
[3].贾西帅,周水茂,杨燕,徐明星,吴凯.武汉市输入性恶性疟原虫裂殖子表面蛋白1、2基因分型研究[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2017
[4].董莹,孙艾明,陈梦妮,徐艳春,毛祥华.云南省输入性及本地感染间日疟原虫裂殖子表面蛋白1基因5区序列的多态性分析[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2017
[5].张威.无序区段对疟原虫裂殖子表面蛋白2（MSP2）聚集和与膜相互作用的影响[D].安徽大学.2017
[6].周水茂,杨燕,吴凯,陈智,徐明星.非洲输入性恶性疟病例裂殖子表面蛋白1等位基因型检测[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2015
[7].张苍林,杨亚明,潘卫庆.恶性疟原虫裂殖子表面蛋白等位基因分型研究进展[J].中国病原生物学杂志.2015
[8].张苍林,杨亚明,叶润,聂仁华,刘慧.中缅边境恶性疟原虫裂殖子表面蛋白1,2基因多态性研究[J].国际医学寄生虫病杂志.2015
[9].陈锦荣.恶性疟原虫裂殖子嵌合性表面蛋白疫苗诱导其高滴度生长抑制抗体[J].微生物学免疫学进展.2014
[10].曹雯丽,王真,沙它尔·卡哈尔,王冰洁,巴音查汗.牛环形泰勒虫裂殖子/梨浆虫表面抗原基因非疏水区的克隆及GST-P27重组蛋白的高效表达[J].中国畜牧兽医.2014
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