七氟烷降低体外循环致大鼠脑损伤的相关机制

论文摘要

目的研究七氟烷降低体外循环致大鼠脑损伤的相关机制。方法取30只SD大鼠,采用随机原则,将其分为A组（行静脉与动脉穿刺置管）、B组[构建体外循环模型,逐渐调整流量至最大值为100 mL·（kg·min）-1,维持转流1h]、C组（先吸入2%七氟烷0.5h,休息10 min后,处理方法与B组相同）,每组各10只。对三组大鼠脑组织湿/干重比进行检测,并用伊文思蓝法（EB）对血脑屏障通透性进行检测,于光镜及电镜下观察大鼠海马组织形态学及超微结构改变的情况,并用TUNEL法对大鼠海马组织中细胞凋亡指数进行测定;采用免疫印迹法及实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织中未折叠蛋白反应相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Caspase-12）、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶（p-JNK）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及mRNA的表达水平和相对表达量。结果 B、C组大鼠脑组织湿/干重比和EB含量均高于A组（P均<0.05）;C组大鼠脑组织湿/干重比和EB含量均低于B组（P均<0.05）。B组大鼠海马组织形态学和超微结构较A组均出现明显损伤;C组大鼠海马组织形态学和超微结构损伤较B组减轻。B、C组大鼠海马细胞凋亡指数均高于A组（P均<0.05）;C组大鼠海马细胞凋亡指数低于B组（P<0.05）。对未折叠蛋白反应相关蛋白及其mRNA表达检测结果显示,B组和C组Caspase-12、p-JNK、CHOP及GRP78蛋白含量及mRNA表达水平均高于A组（P均<0.05）;C组却均低于B组（P均<0.05）。结论七氟烷能减弱大鼠因体外循环所引起脑损伤,其脑保护作用机制可能与七氟烷阻滞未折叠蛋白反应相关性细胞凋亡密切相关。

论文目录

• 1 材料与方法
•   1.1 实验动物
•   1.2 主要试剂
•   1.3 方法
•     1.3.1 动物模型的构建及分组
•     1.3.2 脑组织湿/干重比和血脑屏障通透性的检测
•     1.3.3大鼠海马组织形态学和超微结构改变及细胞凋亡指数的检测
•     1.3.4 免疫印迹法测定大鼠海马组织中未折叠蛋白反应相关蛋白的含量
•     1.3.5 实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织中Caspase-12、JNK、CHOP及GRP78 m RNA的相对表达量
•   1.4 统计学方法
• 2 结果
•   2.1 三组大鼠脑组织湿/干重比和EB含量的比较
•   2.2 三组大鼠海马组织形态学改变
•   2.3 三组大鼠海马组织超微结构的改变
•   2.4 三组大鼠海马细胞凋亡指数的比较
•   2.5 三组大鼠海马组织中Caspase-12、p-JNK、CHOP及GRP78蛋白表达水平的比较
•   2.6 三组大鼠海马组织中Caspase-12、JNK、CHOP及GRP78 mRNA表达的比较
• 3 讨论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 郭东东,王伟,罗兴晶

关键词: 脑损伤,体外循环,七氟烷,未折叠蛋白反应,细胞凋亡,大鼠

来源: 宁夏医科大学学报 2019年09期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 外科学

单位: 复旦大学附属儿科医院麻醉科

基金: 上海市自然科学基金(17ZR1435108)

分类号: R614

DOI: 10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2019.09.002

页码: 871-876

总页数: 6

文件大小: 1340K

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