导读:本文包含了蜜蜂毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蜜蜂,羟色胺,持续性,蛋白,电势,细胞,烟碱。
蜜蜂毒论文文献综述
崔秀玉,关圆[1]（2019）在《脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为》一文中研究指出目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
史晶亮,杨乐,廖春华,吴小波[2]（2019）在《新烟碱类杀虫剂对蜜蜂毒理作用的研究进展》一文中研究指出蜜蜂作为全球最经济的授粉昆虫,对农业生产和维持生态平衡具有重要的作用。然而,随着杀虫剂在农业生产中广泛使用,蜜蜂的生存能力受到严重影响,不仅危害蜜蜂的健康状况,还制约了养蜂业的发展,进而影响蜜蜂授粉效率。综合近些年来国内外有关新烟碱类杀虫剂对蜜蜂毒理作用的研究结果,从新烟碱类杀虫剂对蜜蜂接触毒性、经口毒性给蜜蜂造成寿命和学习记忆上的影响进行论述,并对同一杀虫剂的接触毒性和经口毒性作用比较以及不同杀虫剂对蜜蜂协同作用进行了探讨,以期为该类杀虫剂对蜜蜂的安全评估和合理施药提供理论参考。(本文来源于《农药》期刊2019年01期）
唐珍,欧阳征鹏,王含彦,易芳,郭冬梅[3]（2016）在《奥曲肽在蜜蜂毒疼痛模型中的抗伤害感受作用及对背根神经节pCREB表达的影响》一文中研究指出目的利用伤害感受敏感型DA大鼠研究奥曲肽(OCT)在蜜蜂毒(BV)疼痛模型中的抗伤害感受作用以及背根神经节(DRG)内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化,为生长抑素受体(SSTR)的外周镇痛作用提供理论依据。方法于DA大鼠右爪足底中间部位,用50μl微量注射器皮下注射BV(0.1 mg/50μl)建立BV疼痛模型。成年雄性DA大鼠随机分为5组:对照组、BV组、OCT组、对侧OCT组和环生长抑素(c-SOM)组。分别用秒表和计数器记录大鼠注射BV后抬/舔爪时间和自发性缩足反射次数等伤害感受行为。大鼠机械敏感性阈值用up-down法测定,用50%机械缩爪阈值(PWMT)表示,分别于注射前1 h和注射后1.5 h测量。热刺激反应用热缩爪潜伏期(PWTL)表示,于注射前30 min和注射后2 h测量。采用免疫组织化学方法观察pCREB在DRG表达的变化。结果在DA大鼠足底注射BV后1 h内,OCT组比BV组的抬/舔爪持续时间均缩短(P<0.05);OCT组PWMT较BV组升高,但这两组间PWTL差异无统计学意义。注射BV后BV组同侧DRG中pCREB阳性细胞百分数较对照组明显增加(P<0.05),局部OCT预处理明显减少pCREB阳性细胞百分数(P<0.05)。结论足底注射OCT抑制BV导致的自发性伤害感受行为和机械痛敏,并伴有同侧DRG内pCREB表达降低,这一作用可能是OCT通过激活外周局部SSTR导致的。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2016年05期）
王燕[4]（2015）在《脊髓Rac1-PAK信号通路在蜜蜂毒诱导炎性痛发生和维持中的作用机制》一文中研究指出疼痛(Pain)是具有生物学意义的警戒信号,对机体具有自身保护作用。然而,急性痛长期迁延不愈时就会诱发慢性痛,不仅能造成感觉神经系统功能障碍,同时也会导致焦虑、抑郁和认知障碍等精神共病,严重影响人们的工作、学习和生活。既往50年的研究在伤害性信号从外周到脊髓的神经传导,以及外周敏化和脊髓中枢敏化机制等方面上取得较大进展。但是,由急性痛向慢性痛的演变过程,及其神经调控机制至今仍旧不清。这为临床有效诊治慢性痛设置了障碍。目前,探索疼痛发生、发展和慢性化机制的研究既是国际前沿神经科学研究的热点,也是医学难题之一。外周组织损伤和持续性炎症对机体是一种非常强烈而长期的有害刺激。组织损伤后,组织内的ATP、H+、K+等炎症介质释放,从而引起P2X3、TRPV1、TRPV2等通道激活,促使脊髓伤害感受性神经元保持高兴奋状态,并伴随交感神经活化。同时,外周组织损伤和炎症导致伤害性感受器阈值降低,引起外周敏化。当持续性的伤害性刺激信号传导至脊髓背角后,能够引起伤害性感受神经元的激活和敏化即出现所谓的神经可塑性变化,如后放电、wind up现象、LTP等中枢敏化现象。脊髓胶质细胞的活化、抑制性神经元活性降低以及源自脊髓上位脑结构,包括丘脑、皮层、扣带回、岛叶、脑干等的下行痛抑制系统作用的削弱和下行易化系统作用的增强都参与和诱导伤害性反应在脊髓背角的表达和敏化,最终导致脊髓前角运动神经元兴奋性增强,进而易化伤害性反射,形成持续性自发痛、痛敏、异常痛敏以及镜像痛(或痛敏)。经过10余年的持续性研究,我们实验室证实蜜蜂毒(bee venom,BV)痛模型能够很好地模拟临床炎性痛的病理性状态特征。向大鼠足底注射蜜蜂毒溶液,不仅可以即刻引起大鼠局部注射区组织出现长时程的红肿、渗出等炎性痛表现,而且还可以诱发出单相、时程持续达72~96小时的自发性缩足反应行为以及抬足、舔足等特别关爱受伤足部的行为活动。此外,BV注射后2小时,注射部位可出现原发性热痛敏和原发性机械痛敏,而注射部位远端出现继发性热痛敏,注射对侧足出现镜像热痛敏等。蜜蜂毒模型与以往的福尔马林、角叉菜胶、酵母多糖等疼痛模型不同,它不仅无种属差异性,还具有较多的疼痛表型。因此,蜜蜂毒模型是研究病理性痛涉及外周和中枢敏化机制的一个理想的疼痛模型。本课题工作主要基于两方面目的,一方面探索何种脊髓或者外周信号分子参与蜜蜂毒引起的伤害性反应和相应痛觉敏化现象的发生和维持过程;另一方面,以临床治疗为目的,通过蜜蜂毒模型,为临床病理性痛的防治提供新的药物治疗靶点,从而有效缓解患者的持续性或慢性痛。Rac1,又称Ras的C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)蛋白是一种Rho家族成员小G蛋白。大量研究表明,Rac1参与对细胞增殖、分化、凋亡的调节,还与神经元的发育、存活和神经退行性病变密切相关。有研究指出,Rac1不仅与神经元突触的可塑性变化相关,而且参与调节神经病理性痛状态下的脊髓神经元树突棘的形态以及突触的兴奋性和信号传递过程。Tan等在多种神经病理性痛模型中发现,外周神经损伤后10天、脊髓损伤和烫伤后28天,脊髓树突棘的数量、棘头的大小和长度都发生改变,且背角WDR(wide dynamic range)神经元超兴奋,出现热痛敏和机械痛敏现象;鞘内连续3天给予Rac1特异性抑制剂NSC23766可翻转树突棘的异常改变,并降低脊髓背角WDR神经元的兴奋性,从而有效缓解神经病理性痛相关行为。然而迄今为止,在炎性痛条件下涉及脊髓Rac1信号通路的作用并未见报道。基于此,本课题通过蜜蜂毒模型研究Rac1-PAK信号通路是否参与外周炎性痛的发生和发展。采用蜜蜂毒模型和鞘内给予Rac1抑制剂的方式,利用免疫荧光组织化学技术观察Rac1在大鼠脊髓背角中的表达和细胞定位分布;应用western blotting法观察Rac1及其下游信号分子蛋白的表达变化;利用行为药理学的方法评估Rac1抑制剂对蜜蜂毒所致自发痛、热痛敏和机械痛敏的抑制作用。实验结果如下:一、Rac1在大鼠脊髓背角中的表达和细胞定位分布免疫荧光组织化学技术显示Rac1在正常大鼠脊髓背角的浅层(I-II)和深层(III-VI)均有广泛分布,且Rac1与Neu N存在共标现象,而与GFAP和Iba1则极少共标。以上结果提示相对于星形胶质细胞和小胶质细胞,Rac1主要集中表达于神经元胞体中。在大鼠一侧足底接受生理盐水或BV注射后,免疫荧光双标记法发现Rac1仍然主要分布于神经元的胞浆中。尽管BV可以引起单位面积下大鼠脊髓浅层(I-II)和深层(III-VI)的GFAP和Iba1的数量增多,但是与Rac1共标的阳性数并没有明显增多,仍与GFAP和Iba1有极少的共标。二、脊髓Rac1信号通路在大鼠BV引起的炎性痛状态下的变化通过Western blotting法检测大鼠脊髓组织中目的蛋白,实验发现Rac1及其下游信号分子PAK磷酸化水平在大鼠足底注射蜜蜂毒2 h后明显增高,而经过致炎处理后脊髓组织中的Rac1和PAK总蛋白的相对表达量无明显变化。提示,在外周持续性痛状态下Rac1信号通路被激活。脊髓鞘内给予NSC23766后,Rac1及其下游信号分子PAK的磷酸化水平被有效翻转。此外,通过Rac1激活试剂盒检测Rac1活性,进一步发现一侧足底注射蜜蜂毒可引起脊髓双侧Rac1的活性水平显着增加,且Rac1的高活性表达可被鞘内注射NSC23766完全翻转。既往研究证明丝裂原激活蛋白激酶是GTP-Rac1-PAK的下游分子靶点,且课题组前期实验已证实炎性痛刺激可引起MAPK的激活,表现为ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平增加。因此,本实验中我们深入观察炎性痛状态下Rac1信号通路是否参与MAPK信号通路的调控。实验结果表明Rac1抑制剂NSC23766可显着降低BV引起的p-ERK和p-p38增加,而ERK和p38总蛋白没有明显变化。叁、鞘内给药阻断Rac1信号通路对BV引起的炎性痛的作用在行为药理学水平上,BV注射前给予NSC23766能够剂量依赖性地完全抑制蜜蜂毒诱致的持续性自发痛反应和原发性热痛敏、镜像热痛敏,以及部分抑制原发性机械痛敏,但不抑制对侧机械痛敏;BV注射后2h给予NSC23766(后处理)能够完全抑制蜜蜂毒皮下注射所诱致的原发性热痛敏、镜像热痛敏,部分抑制原发性机械痛敏。四、鞘内注射NSC23766对大鼠运动功能的影响利用Rota-Rod装置我们检测了NSC23766对正常大鼠运动能力的影响。我们发现,在前叁次实验中,正常大鼠在仪器上的运动时间呈线性增多,而后五次大鼠在仪器上运动的时间趋于稳定。与对照组相比,Rac1对正常SD大鼠的运动协调能力没有影响。结论1、细胞水平上,Rac1广泛分布在脊髓背角浅层(I-II)和深层(III-VI),并与Neu N存在共标,表明Rac1主要表达于神经元胞体中。然而Rac1与GFAP和Iba1有极少的共标。说明Rac1主要通过神经元发挥作用。2、外周炎性痛条件下,脊髓背角GTP-Rac1-PAK-ERK/p38 MAPK信号通路被激活,而特异性抑制剂可阻断Rac1的活性及其下游MAPK信号通路。3、大鼠行为药理学上,NSC23766能够完全抑制蜜蜂毒所致的持续性自发痛和原发性热痛敏、镜像热痛敏,部分抑制原发性机械痛敏;不能对大鼠基础热和机械痛敏产生抑制作用。表明脊髓Rac1信号通路的激活参与并调控蜜蜂毒炎性条件下所致的中枢敏化的病理过程,但不参与正常的生理痛过程。(本文来源于《第四军医大学》期刊2015-11-01）
杨帆,杨艳,王燕,杨菲,李春丽[5]（2015）在《选择性Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛和热痛敏的抑制作用（英文）》一文中研究指出为了明确I型组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂对外周炎性痛的减轻是否有效,本实验采用对大鼠足底皮下注射蜜蜂毒的方法研究了两种选择性I型HDAC抑制剂MS-275和MGCD0103的镇痛作用。蜜蜂毒模型能够呈现多种疼痛表现型,包括持续性自发痛相关行为,原发性热和机械痛敏,以及镜像热痛敏。鞘内提前给予剂量为60 nmol/20μL的MS-275和MGCD0103能够显着抑制蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和原发性热痛敏,而对原发性机械痛敏和镜像热痛敏无显着影响;而且,由皮下注射蜜蜂毒诱致的HDAC1和HDAC2的高表达通过鞘内提前给予MS-275得到了完全抑制。本研究为证明由HDAC1/2介导的组蛋白低乙酰化染色质结构的表观遗传学调控参与介导蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和热痛敏提供了新的证据,并表明I型HDAC抑制剂对外周炎性痛的发生具有良好的预防效果。(本文来源于《生理学报》期刊2015年05期）
李志勇[6]（2014）在《蜜蜂毒瓶的设计与制作》一文中研究指出蜜蜂学研究,特别是蜜蜂标本的制作离不开毒瓶这种工具。传统毒瓶在制作和使用方面存在种种弊端,基于此,结合多年一线工作实际,设计并制作出一种制作简单、使用方便、安全高效的新型毒瓶。(本文来源于《蜜蜂杂志》期刊2014年10期）
陆瑶[7]（2012）在《外周酸敏感离子通道在蜜蜂毒诱致的自发痛、痛敏和炎症中的作用》一文中研究指出目的采用大鼠足底皮下注射蜜蜂毒致炎疼痛模型，观察足底局部注射酸敏感离子通道抑制剂对蜜蜂毒诱致的自发痛、痛敏和炎症的作用，探讨外周酸敏感离子通道在炎性痛中的作用机制。方法100只雄性SD大鼠（体重220-280克）随机分为10组（n=10/组）。首先测定大鼠基础机械刺激阈值和鼠爪体积，于左侧后肢足底预先注射不同剂量的阿米洛利或者溶媒。20分钟后同侧大鼠后肢足底皮下注射蜜蜂毒，立即进行大鼠自发痛缩足反应观察，时程1小时，注射蜜蜂毒2小时后再次测定大鼠的机械刺激阈值和鼠爪体积。辣椒素组则是首先给予一侧坐骨神经辣椒素预处理，用以损毁辣椒素敏感的初级传入细纤维，1天后测定大鼠基础机械刺激阈值和鼠爪体积，其后给予同侧大鼠后肢足底皮下注射阿米洛利，20分钟后给予同侧大鼠后肢足底皮下注射蜜蜂毒，立即进行大鼠自发痛缩足反应观察，时程1小时，注射蜜蜂毒2小时后再次测定大鼠的机械刺激阈值和鼠爪体积。结果1、大鼠一侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒可致大鼠机械痛敏发生及持续1小时的持续自发缩足反射，并随蜜蜂毒溶媒的PH值下降，自发痛反射和机械痛敏增加。两种PH值溶媒的蜜蜂毒在诱致鼠爪体积肿上的作用差异不大。2、同对照组相比，足底皮下预先注射阿米洛利可明显抑制蜜蜂毒诱致的持续自发缩足反射和机械刺激阈值下降，且呈明显剂量依赖性，而对蜜蜂毒引起的鼠爪肿胀无效。在注射蜜蜂毒的鼠爪对侧注射阿米洛利没有抑制大鼠的自发痛反射和机械痛敏，排除了药物的全身效应。3、与辣椒素组相比，辣椒素预先处理后给予同侧鼠爪局部注射阿米洛利并没有进一步增加对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛反射的抑制作用。结论1、外周酸敏感离子通道参与了蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛反射及机械痛，在炎症上不发挥作用。2、外周酸敏感离子通道是通过辣椒素敏感的初级传入纤维参与蜜蜂毒诱致的炎性痛的发生。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2012-03-01）
冯惠民,杜平,李廷坤,李长生[8]（2011）在《鞘内注射右美托咪啶对大鼠皮下蜜蜂毒诱导所致的持续性痛反应的抑制作用》一文中研究指出右美托咪啶是高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,静脉应用具有镇静、镇痛及抗焦虑作用,应用于临床麻醉和重症监护病房(ICU)时,患者的血流动力学稳定,无明显呼吸抑制[1-3]及"可唤醒"镇静,但静脉应用右美托咪(本文来源于《上海医学》期刊2011年12期）
丁静,肖勇,吕丹,杜意如,崔秀玉[9]（2011）在《TRPC通道阻断剂SKF-96365对蜜蜂毒肽诱发初级感觉细胞内向电流和胞内钙增高的作用(英文)》一文中研究指出目的蜜蜂毒肽是蜜蜂粗毒中的主要物质。外周皮下注射蜜蜂毒肽可导致持续性自发痛和痛觉过敏。本研究旨在研究瞬时受体电势C(transient receptor potential canonical,TRPC)通道在蜜蜂毒肽诱致的初级感觉神经元活化中的介导作用。方法运用全细胞膜片钳和激光共聚焦测钙技术,检测TRPC通道抑制剂SKF-96365对蜜蜂毒肽诱致的急性分离大鼠背根神经节细胞胞内钙和内向电流升高的影响。结果电压钳记录的91个背根神经节细胞中,蜜蜂毒肽可诱发43.9%(40/91)的细胞产生内向电流,而不同浓度的SKF-96365(1,5,10μmol/L)均明显抑制了背根神经节细胞的内向电流,且呈剂量相关性。应用激光共聚焦钙成像技术记录的210个背根神经节细胞中,67.6%的细胞对蜜蜂毒肽敏感,产生胞内钙离子浓度的升高,而SKF-96365能抑制这种胞内钙浓度的升高,抑制率为46.5%。结论 SKF-96365能够抑制蜜蜂毒肽引起的背根神经节中小神经元的活化,提示TRPC通道介导了蜜蜂毒肽对初级感觉神经元的激活作用。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2011年03期）
姚志国[10]（2011）在《脊髓胶质细胞在蜜蜂毒诱致的疼痛与炎症中作用的研究》一文中研究指出研究背景:传统观点认为,疼痛(pain)的产生只与神经元和神经递质改变有关。20世纪早期,被忽略已久的临近神经元的脊髓胶质细胞(spinal cord glia)的特殊功能引起了人们的关注,并且提出脊髓胶质细胞可能在病理性疼痛产生和维持过程扮演重要角色。这一“崭新”认识,开始向传统“神经元中心”理论发起了挑战。近年来,越来越多的证据显示:脊髓胶质细胞在组织和神经损伤引起的炎症和疼痛中同样扮演着不可忽视的作用。周围组织损伤引起炎症反应(inflammatory reaction),如红肿(redness,edema),同时伴有疼痛行为的产生,如自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)。我们以前的研究也显示大鼠后肢足底皮下注射蜜蜂毒(bee venom,BV)不但可引起持续性自发痛、热和机械性痛敏、镜像热痛敏等多种痛行为,而且还可引起注射爪明显的炎症反应,表现为明显的红肿和皮温升高等反应。对脊髓胶质细胞在炎性痛中作用的进一步研究和阐述,可能为临床抗炎镇痛治疗提供新的理论资料和思路。目的:采用局部皮下注射蜜蜂毒致炎疼痛模型,预先鞘内注射胶质细胞功能干扰剂米诺环素(Minocycline)和氟代柠檬酸(Fluorocitrate),观察其对皮下注射蜜蜂毒诱致的持续性自发痛反应、机械性痛敏以及炎症反应的影响,用以探讨脊髓胶质细胞在疼痛与炎症中的作用。材料和方法:我们采用蜜蜂毒制备炎性疼痛模型,探讨脊髓胶质细胞在大鼠的持续自发痛反应(persistent spontaneous nociception PSN)、机械性痛敏(mechanical hyperalgesia)及炎症反应中的作用。采用雄性SD大鼠,体重200-300g,米诺环素(小胶质细胞功能干扰剂)和氟代柠檬酸(胶质细胞代谢抑制剂)作为干扰胶质细胞功能的药物。在大鼠左后足底皮下注射蜜蜂毒前20分钟,分别鞘内注入米诺环素和不同剂量的氟代柠檬酸,而对照组鞘内注入相应的溶媒。分别观察大鼠在蜜蜂毒注射后1个小时内自发痛缩足反射,每5分钟为一个计时点。鞘内给药前和蜜蜂毒注射2小时后分别用electronic von Frey检测仪测量注射侧鼠爪的机械刺激反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold, PWMT),应用PU足趾容积测量仪测量注射侧鼠爪的体积。结果:(1)对自发痛的影响:与对照组相对比,米诺环素组和低剂量、中剂量和高剂量的氟代柠檬酸对蜜蜂毒诱发的自发缩足反射均有明显的抑制作用;且氟代柠檬酸组呈明显的剂量依赖。(2)对机械痛敏的影响:与对照组相对比,预先鞘内注射米诺环素对机械性痛敏无影响,而不同剂量的氟代柠檬酸均能抑制蜜蜂毒诱致的机械性痛敏,并且有明显剂量依赖。(3)对炎症的影响:与对照组相对比,鞘内分别注射米诺环素和不同剂量的氟代柠檬酸对由蜜蜂毒引起的炎症反应,即鼠爪体积增加均无明显抑制作用。结论:(1)脊髓胶质细胞,尤其是小胶质细胞可能参与了蜜蜂毒诱致的自发痛行为。(2)脊髓胶质细胞(小胶质细胞和/或星形胶质细胞)参与蜜蜂毒诱致的机械性痛敏的发生。(3)脊髓胶质细胞没有参与蜜蜂毒诱致的炎症反应。(本文来源于《大连医科大学》期刊2011-05-01）
蜜蜂毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蜜蜂作为全球最经济的授粉昆虫,对农业生产和维持生态平衡具有重要的作用。然而,随着杀虫剂在农业生产中广泛使用,蜜蜂的生存能力受到严重影响,不仅危害蜜蜂的健康状况,还制约了养蜂业的发展,进而影响蜜蜂授粉效率。综合近些年来国内外有关新烟碱类杀虫剂对蜜蜂毒理作用的研究结果,从新烟碱类杀虫剂对蜜蜂接触毒性、经口毒性给蜜蜂造成寿命和学习记忆上的影响进行论述,并对同一杀虫剂的接触毒性和经口毒性作用比较以及不同杀虫剂对蜜蜂协同作用进行了探讨,以期为该类杀虫剂对蜜蜂的安全评估和合理施药提供理论参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蜜蜂毒论文参考文献
[1].崔秀玉,关圆.脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为[J].兰州大学学报(医学版).2019
[2].史晶亮,杨乐,廖春华,吴小波.新烟碱类杀虫剂对蜜蜂毒理作用的研究进展[J].农药.2019
[3].唐珍,欧阳征鹏,王含彦,易芳,郭冬梅.奥曲肽在蜜蜂毒疼痛模型中的抗伤害感受作用及对背根神经节pCREB表达的影响[J].安徽医科大学学报.2016
[4].王燕.脊髓Rac1-PAK信号通路在蜜蜂毒诱导炎性痛发生和维持中的作用机制[D].第四军医大学.2015
[5].杨帆,杨艳,王燕,杨菲,李春丽.选择性Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛和热痛敏的抑制作用（英文）[J].生理学报.2015
[6].李志勇.蜜蜂毒瓶的设计与制作[J].蜜蜂杂志.2014
[7].陆瑶.外周酸敏感离子通道在蜜蜂毒诱致的自发痛、痛敏和炎症中的作用[D].辽宁医学院.2012
[8].冯惠民,杜平,李廷坤,李长生.鞘内注射右美托咪啶对大鼠皮下蜜蜂毒诱导所致的持续性痛反应的抑制作用[J].上海医学.2011
[9].丁静,肖勇,吕丹,杜意如,崔秀玉.TRPC通道阻断剂SKF-96365对蜜蜂毒肽诱发初级感觉细胞内向电流和胞内钙增高的作用(英文)[J].NeuroscienceBulletin.2011
[10].姚志国.脊髓胶质细胞在蜜蜂毒诱致的疼痛与炎症中作用的研究[D].大连医科大学.2011
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