导读:本文包含了快速起搏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微电极阵,多非利特,快速心房起搏,心房颤动
快速起搏论文文献综述
屠叶平,侯月梅,金晓媛,张晓雅[1]（2019）在《多非利特对兔右心房快速起搏模型的影响》一文中研究指出目的应用微电极阵(MEA)技术研究不同浓度多非利特对兔右心房快速起搏模型的影响,进一步探讨其药物剂量安全范围。方法新西兰兔40只,随机分成5组,对照组、起搏组、多非利特A组(10~(-5 )μmol/L)、多非利特B组(10~(-4)μmol/L)、多非利特C组(10~(-3 )μmol/L),各组均n=8。快速心房起搏(RAP)24 h后,迅速开胸取出心脏,行langendroff灌流,用柔性电极贴附右心房,分别记录各组场电位时限(fAPD)、传导速度(CV)及心率(HR)的变化。结果与对照组相比,起搏组fAPD缩短至(308.13±13.42)ms,CV减慢至(0.28±0.04)m/s,HR加快至(129.88±7.51)次/min(P<0.05);与起搏组相比,多非利特A、B、C组fAPD分别延长至(329.88±3.92)ms、(356.13±14.67)ms、(380.75±11.23)ms(P<0.05),CV无明显变化(P>0.05),HR分别减慢至(111.63±8.30)次/min、(91.50±6.93)次/min、(66.50±7.98)次/min。结论在兔RAP模型中,多非利特可浓度依赖性地延长fAPD与减慢HR,对CV则无影响,显示出较好的抗心房颤动作用,浓度低于10~(-3)μmol/L是相对安全的药物剂量。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
张凤环,上官文锋,王学文,李广平[2]（2019）在《血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬心房重构及p38MAPK蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素(Ang)-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(Sham,S组)、心房起搏组(Pacing,P组)和心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6μg/(kg·h)连续给予Ang-(1-7),起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低(P<0.05),但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-(1-7)可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
常卫波[3]（2019）在《超速抑制起搏法与猝发脉冲法治疗各型快速型心律失常的效果比较》一文中研究指出目的研究超速抑制起搏法与猝发脉冲法在各型快速型心律失常患者中的应用效果。方法选取灵宝市第二人民医院2011年7月至2017年11月收治的各型快速型心律失常患者80例作为研究对象,按照随机数表法分为A、B组,各40例。A组中室上性心动过速14例,室性心动过速13例,心房扑动13例;B组中室上性心动过速13例,室性心动过速12例,心房扑动15例。A组采取超速抑制起搏法治疗,B组采取猝发脉冲法治疗。比较两组终止治疗效果。结果 A组终止室上性心动过速总有效率[85.71%(12/14)]与B组[92.30%(12/13)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组终止室性心动过速总有效率[76.92%(10/13)]高于B组[16.67%(2/12)],差异有统计学意义(P<0.05)。B组终止心房扑动总有效率[23.08(3/13)]高于A组[80.00%(12/15)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论在各型快速型心律失常患者终止治疗中,超速抑制起搏法终止室性心动过速疗效显着,猝发脉冲法终止心房扑动疗效显着,两者在室上性心动过速终止中疗效相当,临床应根据快速型心律失常患者的具体类型选择合理终止方式,以保障治疗效果。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年10期）
吴丹[4]（2018）在《不同心房起搏比例对常规双腔心脏起搏器发生房性快速性心律失常事件的影响》一文中研究指出目的观察不同心房起搏比例对常规双腔心脏起搏器发生房性快速性心律失常事件的影响。方法选择植入DDD模式永久双腔起搏器患者28例,开启房性快速性心律失常事件记录功能。9例设定累积心房起搏比例>40%(高心房起搏比例组),19例累积心房起搏比例≤40%(低心房起搏比例组)。随访观察(84.5±30.6)d,比较两组患者房性快速性心律失常事件发作次数。结果高心房起搏比例组房性快速性心律失常事件发作次数为132(58.5,248.5)次,与低心房起搏比例组的150(63,232)次相仿(U=81,Z=-0.221,P=0.847)。结论 DDD模式下采用较高的心房起搏比例不一定能减少房性快速性心律失常事件的发生。(本文来源于《江苏医药》期刊2018年12期）
金秀男,郝志宏,王程瑜,胡雨来,许东元[5]（2018）在《快速心房起搏对家兔心房Akt和GSK-3β活性的影响》一文中研究指出[目的]探讨快速心房起搏对家兔心房Akt和GSK-3β活性的影响.[方法]经右颈外静脉插入电极至右心房,制作快速心房起搏家兔房颤模型,观察心房快速起搏8 h后心房组织形态学、Akt和GSK-3β活性变化情况.[结果]快速起搏8 h组家兔血清中ANP水平较假手术组显着升高(P<0.05);HE染色观察结果显示,快速起搏8 h组心房心肌纤维排列紊乱,间质水肿;透射电子显微镜观察结果显示,心房肌线粒体嵴消失、变形、空泡化形成,肌浆网扩张,糖原颗粒聚集明显;Western blot检测结果显示,快速起搏8 h组心房组织Akt和GSK-3β表达水平较假手术组显著降低(P<0.05).[结论]快速心房起搏诱导的Akt和GSK-3β活性降低与房颤心房结构重构有关系.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2018年04期）
龙愉良,潘文志,金沁纯,管丽华,张晓春[6]（2018）在《快速起搏下释放自膨胀式人工主动脉瓣的安全性及有效性——单中心经验》一文中研究指出目的评估快速起搏下释放自膨胀式人工主动脉瓣的安全性及有效性。方法回顾性分析2015年9月至2016年9月在复旦大学附属中山医院接受经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)治疗的30例重度主动脉瓣狭窄患者临床及手术资料,根据术中是否在快速起搏下释放人工瓣膜,将30例TAVR患者分为起搏释放组(8例)和标准释放组(22例),并对两组患者瓣膜释放结果及其相关手术并发症进行对比分析。结果 30例TAVR患者中,无死亡、急性肾衰竭及不可逆缺血性脑损伤等严重靶器官不良事件发生,无主动脉夹层、心脏穿孔等严重并发症发生。起搏释放组瓣膜释放成功比例为8/8,标准释放组为20/22。标准释放组有2例患者术中出现体循环崩溃予以心肺复苏,同时快速释放瓣膜,最终瓣膜释放成功;另有2例患者瓣膜释放失败,其中1例在释放过程中出现瓣膜移位,1例在瓣膜释放后堵塞右冠状动脉开口,此2例患者均在复合手术室行紧急心外科手术治疗,最终手术成功。起搏释放组无术中并发症发生。行TAVR后标准释放组出现并发症9例,包括血清肌酸激酶/肌酸激酶同工酶一过性升高2例,脑血管事件发生3例,瓣周漏1例,Ⅲ度房室传导阻滞3例(其中1例术后转为Ⅱ度房室传导阻滞)。起搏释放组术后有1例出现左前分支传导阻滞,1例出现Ⅰ度房室传导阻滞,无Ⅲ度房室传导阻滞发生。起搏释放组平均瓣膜深度小于标准释放组[(1.77±0.81)mm比(4.51±2.66)mm,P=0.009],差异有统计学意义。两组患者术后瓣口面积、主动脉瓣跨瓣压差等比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论快速起搏下释放自膨胀式人工主动脉瓣安全有效,不增加术后并发症发生率,瓣膜位置或更稳定。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2018年11期）
李凤德,赵玲,尚艳菲,夏岳[7]（2018）在《心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的影响》一文中研究指出目的观察心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的干预效果。方法选取健康成年家兔28只,随机分为心脉隆注射液组、生理盐水组,每组14只。心脉隆注射液组以心脉隆注射液5 mg/kg每日08:00、16:00耳缘静脉输注给药5 d。生理盐水组以等容量的生理盐水耳缘静脉输注给药5 d。用BL-420生物机能实验系统分别测量两组家兔心房快速起搏前的心房有效不应期(AERP),然后以600次/min的频率对两组家兔分别进行快速心房起搏,测定起搏6 h后的AERP。结果生理盐水组快速起搏6 h后AERP200和AERP150较起搏前缩短,与基础状态时比较差异有统计学意义(P <0.05)。心脉隆注射液组快速起搏6 h后AERP200和AERP150较起搏前无明显缩短,与基础状态下比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论心房快速起搏可以使心房发生电重构;心脉隆注射液可以预防快速心室率引起的心房电重构。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年17期）
谢依诺[8]（2018）在《微小RNA-499抑制快速起搏致心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的:右心室快速起搏是研究充血性心力衰竭(心衰)机制的经典方法,目前用于制作此类模型的多为较大动物的心衰模型。心肌细胞的凋亡是心力衰竭(心衰)的重要原因。本实验旨在建立快速起搏致心衰大鼠模型及探究微小RNA-499(Micro-RNA 499,MiR-499)在非缺血性心衰中对心肌细胞凋亡的影响。方法:(1).建立快速起搏致心衰大鼠模型:将30只290-310g雄性健康SD大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、假手术组和起搏组。正常对照组常规饲养;假手术及起搏组行起搏器及电极植入术,然后假手术组常规饲养;起搏组以550次/分持续快速心室起搏4周。起搏4周后观察实验动物的一般情况,测量大鼠自主心率、体重、心脏质量,超声诊断仪检测动物模型心功能,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期压(LVESP)及左心室舒张末期压(LVEDP)等。(2)构建miR-499腺相关病毒(adeno-associatedvirus,AAV)载体,将后者转染入大鼠体内,通过定量逆转录聚合酶链反应(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)使miR-499在大鼠体内的表达上调,选择40只290-310g雄性健康SD大鼠随机分为4组:1.假手术,2.假手术+miR-499组,3.起搏+空载体组,4.起搏+MiR-499组。假手术组及起搏组大鼠均行起搏器及电极植入术(步骤同前),其中上调MiR-499的组别(第2、4组)大鼠在右心室心尖部缝合电极后,于左心腔内注射滴度为1×1012vg/mL病毒200μL,同时夹闭主动脉10秒钟。使病毒在心脏收缩的基础上经冠状动脉均匀转染至心肌组织,余操作同前。起搏组(3、4组)术后5天开始间断打开起搏器开关,术后7天开始以550次/分频次快速持续起搏4周,假手术组(1、2组)不进行起搏处理。用qRT-PCR检测大鼠体内miR-499的表达水平,用蛋白质印迹法检测大鼠心衰模型中PDCD4和PACS2的含量,用免疫组化及TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度。结果:(1)本实验建立的心衰动物模型均出现活动能力下降、食欲减退、呼吸急促等表现。正常对照组与起搏组相比LVEF分别为83.3%和64.3%(P<0.01),LVFS分别为 46.5%和 29.1%(P<0.01),LVEDP 分别为 2.4mmHg 和 34.8mmHg(P<0.01),自主心率分别377.3次/分和411.6次/分(P<0.05),体重分别为502.1g和410.1g(P<0.05),心脏质量分别为1.18g和1.64g(P<0.01)。(2)快速起搏致心衰大鼠模型及rno-miR-499腺相关病毒载体及空载体构建成功,将后者转染入大鼠体内后模型体内miR-499表达上调。结果表明MiR-499的过表达可使大鼠心衰模型心肌组织中PDCD4和PACS2的表达明显降低(P<0.01)。HE染色可见心脏结构重构程度减轻,TUNEL法检测心肌细胞组织凋亡程度减小(P<0.01)。同时,快速起搏可致大鼠心脏出现结构重构,心肌组织的凋亡程度增加,但MiR-499的过表达则使其程度减小。结论:(1)本实验成功建立快速起搏致心衰大鼠模型。这种疾病模型可较好的模拟人类慢性心衰机制、心脏结构、血流动力学和一般情况的改变。(2)上调miR-499可降低PDCD4和PACS2的表达,抑制快速起搏所致心衰大鼠心肌细胞的凋亡。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2018-06-30）
金秀丽[9]（2018）在《快速起搏家兔心房中PDE3介导的cGMP和cAMP信号交叉变化》一文中研究指出目的:环磷酸鸟苷(cyclic guanosinemonophosphate,cGMP)是一种调节心脏功能的胞内第二信使,通过细胞膜上的cGMP门控离子通道、cGMP依赖性的磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)、蛋白激酶G(cGMP-dependentproteinkinaseG,PKG)和环磷酸腺苷(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)的交叉调节,进一步参与离子电流的调控和心肌收缩。磷酸二酯酶3(phosphodiesterase-3,PDE3)的活性接受细胞中cGMP的浓度的控制,而心房肽与其受体结合引起cGMP产生增多,那么有可能改变细胞中cAMP的浓度,从而调节心房的机械性活动。本研究,以快速心房起搏家兔为研究对象,主要以cGMP-PDE3-cAMP信号途径为切入点,探讨PDE3介导的cGMP和cAMP交叉作用,从而进一步阐明房颤时cGMP-PDE3-cAMP信号通路在心房动力改变中的机制提供新的靶点。方法:1.动物模型制备。选用不分雄雌,体重为2.0至2.5kg的新西兰大耳白兔,分为P0对照组,只插管不给予刺激,P8实验组,刺激时间为8小时,每组各8只。采用RM6240生理机能实验系统,经右颈外静脉插管电刺激兔心房,同时记录体表肢体导联心电图。2.形态学观察。电刺激结束后,摘取动物右心房,常规固定、包埋、制作切片,利用光镜及透射电镜观察心房肌结构变化,观察并证实快速起搏对心房肌肌浆网、线粒体等超微结构的影响。3.心房钠尿肽(Atrialnatriureticpeptide,ANP)浓度测定。刺激结束之后,收集血液,进行离心,之后取上清液。利用放射免疫分析技术检测血清中ANP 水平,进一步观察快速起搏对心房分泌ANP的影响。4.ELISA法检测cGMP和cAMP的含量。观察快速起搏心房时心房肌组织中cGMP和cAMP含量。5.Western blot法检测心房组织中PDE3A的表达,采用外标法测定PDE3活性的变化。结果:1.利用右侧颈外静脉插管,建立快速心房起搏家兔模型,容易模拟心房颤动的发生。2.通过光镜和透射电镜观察到,苏木素-伊红染色可见心房肌纤维有分支,并连接成网状,呈长带状,呈明暗交替的横纹,居于中心的肌纤维,其核为卵圆形。与对照组相比较,起搏8小时组心肌有明显改变。透射电镜观察对照组和刺激8小时组的超微结构,可以看到刺激8小时组的线粒体变形、肿胀、山脊排列不规则、消失,肌浆网扩张,大量空泡形成,肌丝溶解,可见糖原颗粒聚集明显,核膜已断裂、凹陷。3.放射免疫分析技术测定P0、P8家兔血中ANP浓度,结果P0组为1.6760±0.113μg/L,P8组为2.142±0.156μg/L,与P0组相比,其差异具有统计学意义(P<0.01)。4.ELISA法检测结果表明:cGMP、cAMP的含量会随着刺激时间的延长而逐渐下降,刺激8小时组的心房组织cGMP、cAMP水平低于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.01)。5.快速心房起搏房颤模型对PDE3表达及活性的影响,结果可观察到,起搏 8h后心房组织PDE3A表达较对照组未见明显改变。与对照组比较,快速起搏后增加心房内压后PDE3活性较对照组明显降低。结论:1.快速心房起搏诱导了心肌细胞结构的改变;2.PDE3活性的下降干扰了 cGMP-PDE3-cAMP信号通路环节,可能成为防治房颤致心房重构的药理学靶点。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-17）
周涛,刘强,李妙龄[10]（2018）在《腔内右心房直接快速起搏建立犬急性房颤模型的研究》一文中研究指出目的探讨腔内右心房直接快速起搏建立犬急性房颤模型的可行性。方法成年健康中华田园犬12只,随机分为2组:假手术组(Sham,S)、起搏组(Pacing,P)。实验2组均通过股静脉穿刺直接放置起搏电极至右心房,S组不起搏,P组给予600次/min的快速右心房起搏10h。每小时测量心房有效不应期(Atrial effective refractory period,AERP)时限及Burst刺激诱发心房颤动(Atrial fibrillation,AF)的频率及持续时间。实验结束后开胸取右心房组织,HE染色观察心肌结构变化。结果实验结束后,与S组比较,P组AERP平均缩短(18.83±3.65ms),差异有统计学意义(P<0.01);S组与P组诱发AF的总次数及频率分别为[14(2.3%)]vs.[128(21.3%)],差异有统计学意义(P<0.01);S组与P组诱发AF的时间分别为(53.66±23.97)s vs.(1763.66±441.23)s,差异有统计学意义(P<0.01)。HE染色:S组右心房心肌细胞排列整齐,P组心肌细胞排列紊乱、间质增生明显、轻度纤维增生并见少量炎症细胞浸润。结论经腔内右心房直接快速起搏建立犬急性房颤模型成功率高,重复性好,是建立动物急性AF模型的有效方法。(本文来源于《四川医学》期刊2018年05期）
快速起搏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素(Ang)-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(Sham,S组)、心房起搏组(Pacing,P组)和心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6μg/(kg·h)连续给予Ang-(1-7),起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低(P<0.05),但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-(1-7)可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
快速起搏论文参考文献
[1].屠叶平,侯月梅,金晓媛,张晓雅.多非利特对兔右心房快速起搏模型的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].张凤环,上官文锋,王学文,李广平.血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬心房重构及p38MAPK蛋白表达的影响[J].天津医科大学学报.2019
[3].常卫波.超速抑制起搏法与猝发脉冲法治疗各型快速型心律失常的效果比较[J].河南医学研究.2019
[4].吴丹.不同心房起搏比例对常规双腔心脏起搏器发生房性快速性心律失常事件的影响[J].江苏医药.2018
[5].金秀男,郝志宏,王程瑜,胡雨来,许东元.快速心房起搏对家兔心房Akt和GSK-3β活性的影响[J].延边大学医学学报.2018
[6].龙愉良,潘文志,金沁纯,管丽华,张晓春.快速起搏下释放自膨胀式人工主动脉瓣的安全性及有效性——单中心经验[J].中国介入心脏病学杂志.2018
[7].李凤德,赵玲,尚艳菲,夏岳.心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[8].谢依诺.微小RNA-499抑制快速起搏致心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡[D].中国人民解放军医学院.2018
[9].金秀丽.快速起搏家兔心房中PDE3介导的cGMP和cAMP信号交叉变化[D].延边大学.2018
[10].周涛,刘强,李妙龄.腔内右心房直接快速起搏建立犬急性房颤模型的研究[J].四川医学.2018