导读:本文包含了抑制物功能活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制,黄芪,细胞,功能,活性,肿瘤,鲣鱼。
抑制物功能活性论文文献综述
许新月,崔文玉,柏雨岑,王文亮,杨正友[1]（2019）在《食用菌ACE抑制肽制备及其功能活性研究进展》一文中研究指出高血压疾病严重危害人类健康,ACE抑制肽易被人体吸收且降血压效果好,现正逐渐应用于该类疾病的调控。我国食用菌资源丰富、种植量大,其中提取得到的ACE抑制肽毒副作用小、安全性高,现已成为重要研究热点领域。本研究从食用菌ACE抑制肽的作用机制、提取与分离鉴定、活性检测以及构效关系等方面进行综述,以期为进一步开展研究奠定基础。(本文来源于《山东农业科学》期刊2019年11期）
徐昊,黄小平,张伟,邓常清[2]（2019）在《黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠造血功能的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠模型的促造血作用。方法对芪归1∶1配伍提取物测定5种主要活性成分阿魏酸、芒柄花素、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷含量,以确定配伍剂量。小鼠随机分为空白对照组、模型组和各给药组。空白对照组给予溶剂灌胃7 d;模型组同上灌胃,于d 3腹腔注射环磷酰胺,连续3 d;各药物组灌胃给药,同上造模。检测外周血象、血清造血生长因子(HGF)含量、造血祖细胞集落数。结果芪归配伍提取物和活性成分配伍均可明显增加外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板数(Pt)、血红蛋白(HGB)含量和骨髓造血组织面积,明显增加血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促血小板生成素(TPO)、促红细胞生成素(EPO)含量和骨髓粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红系集落形成单位(CFU-E)和爆式红系集落形成单位(BFU-E)数,两者作用相近。各成分中,阿魏酸可促进WBC和骨髓造血组织面积的恢复;5种成分均可促进RBC和HGB的恢复;阿魏酸和黄芪甲苷可促进Pt的恢复。5个成分均可升高TPO含量;阿魏酸和毛蕊异黄酮可升高GM-CSF含量;阿魏酸、毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷可升高EPO含量。除黄芪甲苷外,其它4种成分均可使CFU-GM增加;5种活性成分均可增加CFU-MK、CFU-E;仅阿魏酸可增加BFU-E。结论黄芪当归配伍发挥补血作用的主要药效物质是以上5种活性成分,这些活性成分配伍对促进造血可发挥增效作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年05期）
邹琳[3]（2019）在《鲣鱼黄嘌呤氧化酶抑制肽的酶解制备及功能活性评价》一文中研究指出高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)及痛风是由长期血尿酸水平升高引起的一类代谢性疾病。目前用于治疗高尿酸血症的西药普遍存在较明显的毒性不良反应。因此,开发高效低毒的降尿酸活性物质具有重要的意义。铿鱼(Skipjack tuna),俗称炸弹鱼,属于金枪鱼科,具有高蛋白、低脂肪等特点,是制备生物活性肽的良好来源。本文以鲣鱼背腹肉为原料,运用可控酶解技术制备鲣鱼黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)抑制肽,利用膜分离及亲和超滤-液质技术对其进行分离纯化及结构鉴定,最后通过分子对接技术分析其构效关系。主要研究结果如下:(1)筛选了酶解优化用的原料——鲣鱼背腹肉。建立了测定肌肽、鹅肌肽含量的高效液相色谱法:采用氨基柱,流动相为50mM pH 6.8磷酸二氢钾和磷酸氢二钾缓冲溶液:乙腈=4:6,流速为lmL/min,柱温为25 ℃,检测波长为210nm。分别测定了鲣鱼六个不同部位中肌肽、鹅肌肽的含量,发现鲣鱼背腹肉中含量最高,故适合作为酶解底物。同时,测定鲣鱼背腹肉的水分含量为70.43%,粗蛋白26.83%,灰分1.63%,脂肪1.36%,是一种高蛋白、低脂肪且营养丰富的食品来源。(2)确定了酶解制备鲣鱼XOD抑制肽的最佳工艺条件。以水解度、氮回收率、XOD抑制活性、肌肽和鹅肌肽含量为响应值,对酶解工艺中蛋白酶种类、加酶量、酶解pH和温度等影响因素进行了优化,得到酶解的最优工艺为:采用中性蛋白酶,加酶量为489.86 U/g,酶解pH为7.08,温度为49.5 ℃,时间为5 h。在此条件下,鲣鱼酶解产物的水解度为22.38%,氮回收率为83.31%,XOD抑制活性达到62.26%,肌肽和鹅肌肽含量分别为0.50 mg/g和24.50 mg/g(以干基计),与模型方程理论预测值基本一致。由本法所得的鲣鱼XOD抑制肽以分子质量低于1000 Da的寡肽为主。皮尔逊相关性分析表明,XOD抑制活性与肌肽或鹅肌肽含量无相关性,推测在酶解的过程中产生了其他具有XOD抑制活性的小分子肽。(3)膜分离鲣鱼XOD抑制肽并进行多种功能评价。采用1000、600和300 Da的聚酰胺膜对酶解优化得到的鲣鱼XOD抑制肽进行膜分离,功能活性评价结果发现600～1000 Da组分的XOD抑制活性最高,其IC50值是9.18 mg/mL,同时,该部分的抗氧化活性也最高,说明这部分产物能够在减少尿酸生成的同时减缓伴随产生的氧化应激造成的损伤;300～600 Da组分的血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)抑制活性最高,IC50 值为 0.12 mg/mL。(4)亲和超滤-液质技术分离鉴定得到具有XOD抑制活性的五肽——Ala-Cys-Glu-Cys-Asp(ACECD)。人工合成后证实,ACECD具有较强的XOD抑制活性,其IC50值为7.23 mg/mL。分子对接结果显示,ACECD能够进入XOD中含Mo原子的活性中心,并通过氢键、疏水作用力及范德华力等与活性中心周围的氨基酸残基产生相互作用,与XOD催化底物黄嘌呤之间存在竞争同一结合位点的现象。以上研究结果表明鲣鱼蛋白肽具有潜在的降尿酸作用,值得进一步深入挖掘。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）
王芳[4]（2018）在《多功能二氧化硅载药体系的构建及在抑制肿瘤细胞活性中的应用研究》一文中研究指出癌症是威胁人类健康的杀手之一,攻克癌症是全人类的梦想。随着纳米技术的发展,科学家们设计出一系列基于纳米材料的药物控释体系用于癌症治疗。本论文通过在纳米材料上引入不同功能的纳米开关,制备了几种不同类型的药物控释体系,包括:基因干扰和化疗药协同使用的控释体系、基于光热治疗的无帽封堵的快速降解型控释体系以及针对病灶部位的贴片型控释体系。主要内容如下:1、我们首次引入了 miR-31与线粒体翻译延长因子4(mtEF4)的3'非翻译区(3'UTR)结合,负调控mtEF4的信使RNA和蛋白质水平,进而通过线粒体相关途径引发癌细胞凋亡。为了达到更佳的治疗效果,我们通过层层组装的方法制备了一种基于介孔二氧化硅的纳米载药体系,同时负载microRNA与化疗药物阿霉素,通过对其表面功能化和肿瘤标志物受体的特异性修饰,使其主动靶向到肿瘤部位,在肿瘤的微酸性环境刺激下释放干扰基因和化疗药,抑制肿瘤生长。2、我们在硫化铜纳米粒子上涂覆嵌入了二硫桥骨架结构的介孔二氧化硅外壳,构建了核壳结构的具有光热性能的可快速降解的纳米载药体系。二氧化硅孔道内修饰的疏水性苯胺基团在中性溶液中可阻挡外界液体的进入,保护孔道内的药物不释放出来,而在酸性条件下苯胺基团被质子化后转化为亲水性状态,外界溶液可浸润孔道释放出包封的阿霉素,且二硫键桥骨架结构在A549细胞中高浓度谷胱甘肽的刺激下可快速生物降解,有效地增加了阿霉素在癌细胞内的累积量,产生高细胞毒性。3、我们制备了一种智能pH响应型纳米纤维膜控释体系用于癌细胞的原位清除以及防止术后复发。在碳酸钙与阿霉素通过螯合反应得到的产物外层包裹二氧化硅制备纳米小球,将其与聚左旋乳酸溶液共纺得到载药纳米纤维膜。该体系在癌细胞的微酸性环境中能发生化学反应释放二氧化碳,在二氧化碳的刺激下,二氧化硅层和纳米纤维膜将逐渐破裂释放出阿霉素。(本文来源于《北京科技大学》期刊2018-12-11）
彭文达,彭劲[5]（2018）在《葡萄籽原花青素抑制PARP-1活性改善心肌梗死大鼠心肌功能的研究》一文中研究指出目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对心肌梗死大鼠心肌功能的改善作用并探讨其作用机制。方法构建心肌梗死模型大鼠,随机分为5组:模型组、GSPE低、中、高组、多聚(腺苷酸-核糖)聚合酶1(PARP-1)抑制剂BSI-201组,每组15只,另设假手术对照组15只。GSPE低、中、高剂量组大鼠分别给予100、200、400 mg/ml GSPE灌胃给药; BSI-201组给予120μmol/L BSI-201灌胃给药,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃处理,每天1次,持续4周。多普勒彩色超声心动图评估大鼠心脏功能;氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死体积; HE染色检测心肌组织病理学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法分析心肌组织中Bax、cleavedcaspase3、Bcl-2、PAR蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠心率、左心室舒张末压、心肌梗死面积、细胞凋亡率显着升高,平均动脉压、左心室收缩压显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05);心肌细胞破碎、坏死,心肌纤维排列不规则,可见大量炎性细胞浸润;心肌组织Bax、cleavedcaspase3、PAR蛋白表达显着升高(P <0. 05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P <0. 05)。与模型组比较,GSPE低、中、高剂量组及BSI-201组大鼠心率、左心室舒张末压、心肌梗死面积、细胞凋亡率明显降低,平均动脉压、左心室收缩压显着升高(P <0. 05);组织病理损伤程度减轻;心肌组织Bax、cleavedcaspase3、PAR蛋白表达显着降低(P <0. 05),Bcl-2蛋白表达明显升高(P <0. 05)。结论葡萄籽原花青素可能通过抑制PARP-1活化来抑制心肌细胞凋亡,改善心肌梗死大鼠心肌功能。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年11期）
陈卫国,文剑波,张潇[6]（2018）在《氧化苦参碱通过抑制炎症因子活性调控细胞凋亡基因水平改善肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能》一文中研究指出目的探究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型中,氧化苦参碱(OMT)能否通过改变细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达水平及下调NF-κB活性以及抑制炎症细胞因子的释放来改善肠黏膜屏障功能。方法将50只SD大鼠分为3组:对照组、模型组、治疗组。对照组未行造模(10只),其余用四氯化碳注射造模,扣除造模过程中大鼠损失,模型组15只,治疗组15只。治疗组大鼠给予5%葡萄糖溶液配置的OMT肌注,对照组、模型组大鼠分别给予与体质量匹配剂量的5%葡萄糖溶液肌注。实验干预共计16周,干预结束后取大鼠回肠组织用于病理组织学检查、免疫组化检查、TNF-α和IL-6浓度的检测及mRNA表达水平的检测。结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肠黏膜绒毛形态正常,模型组因溃疡杯状细胞减少,黏膜肌层和腺体损伤,治疗组观察到杯状细胞增加和浸润性炎症细胞减少。病理损伤评分,TNF-α、IL-6及NF-κB p65的表达水平,TNF-α、IL-6、Bax及NF-κB p65 mRNA的表达水平等方面,模型组显着高于对照组(P<0.01),治疗组显着低于模型组(P<0.05)。模型组Bcl-2 mRNA的表达水平显着低于对照组(P<0.05),而治疗组Bcl-2 mRNA显着高于模型组(P<0.05)。结论 OMT可以通过调节NF-κB p65信号传导来明显改善四氯化碳诱导的肝纤维化,调节TNF-α和IL-6的水平,破坏Bcl-2/Bax信号传导来抑制肝细胞凋亡,进而减少肠黏膜屏障损伤。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年11期）
徐陵琦,陈慧娟[7]（2018）在《急、慢性抑制CaMKⅡ的活性对心衰小鼠心功能和心力储备的影响》一文中研究指出目的探讨急、慢性抑制钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性对心衰小鼠心功能和心力储备的影响。方法选择24只C57BL6小鼠,随机分为假手术组、心衰模型组、CaMKⅡ急性抑制组及CaMKⅡ慢性抑制组,每组6只。假手术组只行开胸术,不行升主动脉缩窄术;其余叁组均采用升主动脉缩窄术建立心衰模型。术后15 d,假手术组与心衰模型组小鼠腹腔注射0.1ml生理盐水一次,CaMKⅡ急性抑制组与CaMKⅡ慢性抑制组小鼠分别腹腔注射同样剂量的KN93(CaMKⅡ抑制剂)一次及连续1周。采用小动物超声心动图仪和左心室压力-容积导管分别测量各组小鼠基础状态下和异丙肾上腺素(ISO)后心功能和心力储备,包括左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、纵向应变(LS)、纵向应变率(LSR)、收缩末期压力容积关系(ESPVR)、左室内压最大上升速度-舒张末期左室容积关系(dp/dtmax-EDV)、每搏功-舒张末期容积关系即前负荷可补充的心室搏出功(PRSW)、左室内压最大下降速度(dp/dtmin)、左心室松弛时间常数(Tau)、舒张末期压力容积关系(EDPVR)等指标。结果与假手术组相比,心衰模型组小鼠的LVEF、LVFS、LS、LSR、ESPVR、dp/dtmax-EDV、PRSW和dp/dtmin均显着降低(P<0.05),而Tau和EDPVR显着升高(P均<0.05)。急性抑制CaMKⅡ的活性对心衰小鼠的LVEF、LVFS、LS、LSR、ESPVR、dp/dtmax-EDV和PRSW无显着影响,但能显着降低dp/dtmin(P<0.05),增大Tau和EDPVR(P均<0.05)。同时,急性抑制CaMKⅡ的活性也不能增加ISO作用后心衰小鼠的LVEF、LVFS、LS、LSR、ESPVR、dp/dtmax-EDV和PRSW值。慢性抑制CaMKⅡ的活性能显着增加心衰小鼠的LVEF、LVFS、LS、LSR、ESPVR、dp/dtmax-EDV和PRSW值(P均<0.05),但对dp/dtmin、Tau和EDPVR无显着影响。同时,慢性抑制CaMKⅡ的活性可显着增加ISO作用后心衰小鼠的LVEF、LVFS、LS、LSR、ESPVR、dp/dtmax-EDV和PRSW值(P均<0.05)。结论急性抑制CaMKⅡ的活性非但不能恢复心衰小鼠心脏收缩功能及其对ISO的反应性,还会导致舒张功能的进一步降低,而慢性抑制CaMKⅡ的活性既能显着改善心衰小鼠的心功能,又能改善心衰小鼠对ISO的反应性,即恢复其对β1肾上腺素受体的敏感性。(本文来源于《中国临床研究》期刊2018年02期）
李明超,林煌,郭水明,刘卓,王涛[8]（2017）在《贞清方通过抑制活性氧产生改善2型糖尿病大鼠勃起功能》一文中研究指出目的探索贞清方能否通过减少活性氧(ROS)的产生来改善糖尿病引发的勃起功能障碍(ED)。方法 30只8周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con组),糖尿病ED组(DM组),糖尿病ED+贞清方组(ZQR组),其中DM组和ZQR组均采用高糖高脂喂养4周后行腹腔单次小剂量(30mg/kg)注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,并于10周后使用阿扑吗啡(APO)筛选2型糖尿病ED大鼠。ZQR组使用贞清方4g/(kg·d)灌胃,DM组和Con组给予等量的生理盐水灌胃。4周后测各组大鼠血糖、叁酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)、平均动脉压(MAP)、阴茎海绵体内压(ICP)、丙二醇(MDA),通过Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的蛋白表达。结果Con组和ZQR组大鼠血糖、TC、TG、和MDA水平均明显低于DM组(均P<0.05);Con组和ZQR组的最大阴茎海绵体内压/平均动脉压(maxICP/MAP)明显高于DM组(P<0.05);Western blot结果显示eNOS和nNOS在Con组和ZQR组的表达明显高于DM组。结论贞清方可以通过抑制活性氧的产生来改善2型糖尿病大鼠的勃起功能障碍。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
梅柳[9]（2017）在《LATS1在Lys751位点的SUMO化修饰减弱其活性和肿瘤抑制功能》一文中研究指出大肿瘤抑制子(Large tumor suppressor 1,LATS1)是Hippo信号通路中的重要激酶,可通过直接磷酸化下游YAP/TAZ进而介导Hippo信号通路的激活,在维持细胞稳态中发挥重要作用。SUMO化修饰是一类动态的、可逆的、重要的类泛素蛋白质翻译后修饰途径,可通过影响蛋白质活性、稳定性、定位等最终影响细胞的功能。在本研究中,我们发现LATS1在K751位点的SUMO化修饰可抑制其激酶活性并通过影响Hippo信号通路最终抑制其肿瘤抑制功能。我们通过免疫共沉淀证明了内源或外源过表达小类泛素修饰子1(Small ubiquitin-like modifier,SUMO1)均能够与内源或外源LATS1结合,同时通过免疫荧光检测外源过表达的SUM01和LATS1的共定位情况,我们发现SUMO1和LATS1在胞浆及胞核中共定位良好。通过体外SUMO化修饰反应检测到被SUMO1修饰的LATS1,证明SUM01可直接修饰LATS1。通过突变SUMO1的底物结合位点G97或敲降SUMO化修饰过程中的必须E2酶抑制SUMO化修饰过程后,LATS1不再与SUMO1结合。进一步根据蛋白质发生SUMO化修饰的序列特点用软件预测出LATS1所有潜在的SUMO化修饰位点包括K49、K505、K622、K699、K751和K830。将这些潜在的修饰位点的赖氨酸分别突变成精氨酸后通过Taed4双荧光素酶报告基因检测筛选出K751和K830在维持Hippo信号通路的转录输出中均发挥重要作用,K751R突变可抑制Taed4的转录活性,而K830R突变则呈现相反的促进Taed4的转录的作用。通过免疫共沉淀的方法检测293T细胞中LATS1的K751R突变体和K830R突变体发生SUMO化修饰的数量,实验结果显示K751R突变减少LATS1的SUMO化修饰程度较K830R突变更为明显,证明K751是LATS1发生SUMO化修饰的主要位点。我们进一步研究了 K751R突变后对Hippo信号通路的影响。首先通过蛋白免疫印迹检测了 Hippo信号通路的核心分子的蛋白表达情况,实验结果表明K751R突变后促进了 LATS1在T1079位点的磷酸化,促进下游YAP/TAZ的磷酸化进而减少了 YAP/TAZ的蛋白总量。其次,通过蛋白质的核质分离实验和免疫荧光实验,证实K751R突变后抑制了 YAP/TAZ的核转运。最后,通过Tead4(TEA domain transcription factors,Tead)荧光素酶报告基因实验证明K751R抑制了Tead4的转录活性,并通过荧光定量PCR实验检测了 Hippo信号通路靶基因的表达情况,实验结果表明 K751R 突变后抑制了 靶基因 CTGF(Connective tissue growth factor,CTGF)和CYR61(Cysteine rich protein 61,CYR61)的表达。我们还研究了 LATS1的K751位点SUMO化修饰对Hippo信号通路的作用机制。通过免疫荧光检测LATS1的K751位点突变后对其蛋白定位的影响,实验结果表明LATS1的SUMO化修饰不影响LATS1的亚细胞定位。进一步通过免疫共沉淀实验证明了 LATS1的K751R突变也不影响它与YAP和TAZ的结合。最后通过使用放线菌酮(Cycloheximide,CHX)抑制蛋白质的合成,观察K751R突变后对总LATS1和磷酸化LATS1蛋白降解的影响,蛋白免疫印迹结果证明K751R突变并不影响LATS1总蛋白的稳定性但是明显提高了磷酸化LATS1(Thr1079)的稳定性。此外,我们通过免疫共沉淀的方法比较了正常肝脏细胞L02和肝脏肿瘤细胞HepG2中LATS1的SUMO化修饰水平,实验结果表明在肝脏肿瘤细胞HepG2中LATS1的SUMO化修饰明显多于正常肝脏细胞L02,且在HepG2细胞中LATS1的SUMO化修饰主要发生在K751位点。最终通过对稳定过表达LATS1或K751突变体的HepG2细胞进行分析,证明了 LATS1在K751位点的SUMO化修饰减弱了 LATS1的激酶活性进而抑制了 Hippo信号通路,最终不仅促进了细胞的增殖和克隆形成还抑制了细胞凋亡。最后,我们通过裸鼠皮下接种稳转LATS1或K751突变体的HepG2细胞构建了裸鼠移植瘤模型,定期测量瘤体体积,发现过表达K751R突变体的肿瘤的生长速度明显低于过表达野生型LATS1的肿瘤。我们进一步通过免疫荧光检测肿瘤组织细胞增殖标记蛋白ki67表达情况,结果证明K751R突变体过表达的肿瘤组织中ki76表达明显低于野生型LATS1过表达组,说明K751R突变抑制了肿瘤的增殖。此外,对各实验组肿瘤组织的TUNEL染色结果表明K751R突变促进了肿瘤的凋亡。总之,我们在体内外的研究结果均证明了 LATS1在K751位点的SUMO化修饰抑制了其激酶活性以及肿瘤抑制功能。我们的研究为阐明Hippo信号通路的调控方式提供了新的视角,并提示LATS1的SUMO化修饰在肿瘤发展中可能具有重要作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-12-01）
李佳丽[10]（2016）在《羊膜间充质干细胞抑制NK细胞的细胞毒活性和单核细胞的功能》一文中研究指出目的探讨人类羊膜来源间充质干细胞(human amnion-derived mesenchymal stem cells,HAMs)的免疫抑制功能。方法利用NK细胞可以靶向杀死K562细胞的原理,HAMs和NK细胞共培养后,收集NK细胞并用其作用K562细胞,通过流式细胞技术(FACS)检测K562细胞的死亡率,进而评估NK细胞毒活性变化及HAMs对NK细胞毒活性的影响,探讨HAMs的免疫抑制功能;利用单核细胞分泌细胞因子TNF-α和IL-6的特性,HAMs和单核细胞共培养后,通过FACS检测单核细胞对TNF-α和IL-6表达率的变化,进而评估HAMs对单核细胞分泌功能的抑制能力,探讨HAMs的免疫抑制功能。结果 HAMs抑制NK细胞的细胞毒活性和单核细胞的因子分泌功能。结论 HAMs具有免疫抑制功能。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2016年12期）
抑制物功能活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠模型的促造血作用。方法对芪归1∶1配伍提取物测定5种主要活性成分阿魏酸、芒柄花素、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷含量,以确定配伍剂量。小鼠随机分为空白对照组、模型组和各给药组。空白对照组给予溶剂灌胃7 d;模型组同上灌胃,于d 3腹腔注射环磷酰胺,连续3 d;各药物组灌胃给药,同上造模。检测外周血象、血清造血生长因子(HGF)含量、造血祖细胞集落数。结果芪归配伍提取物和活性成分配伍均可明显增加外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板数(Pt)、血红蛋白(HGB)含量和骨髓造血组织面积,明显增加血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促血小板生成素(TPO)、促红细胞生成素(EPO)含量和骨髓粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红系集落形成单位(CFU-E)和爆式红系集落形成单位(BFU-E)数,两者作用相近。各成分中,阿魏酸可促进WBC和骨髓造血组织面积的恢复;5种成分均可促进RBC和HGB的恢复;阿魏酸和黄芪甲苷可促进Pt的恢复。5个成分均可升高TPO含量;阿魏酸和毛蕊异黄酮可升高GM-CSF含量;阿魏酸、毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷可升高EPO含量。除黄芪甲苷外,其它4种成分均可使CFU-GM增加;5种活性成分均可增加CFU-MK、CFU-E;仅阿魏酸可增加BFU-E。结论黄芪当归配伍发挥补血作用的主要药效物质是以上5种活性成分,这些活性成分配伍对促进造血可发挥增效作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制物功能活性论文参考文献
[1].许新月,崔文玉,柏雨岑,王文亮,杨正友.食用菌ACE抑制肽制备及其功能活性研究进展[J].山东农业科学.2019
[2].徐昊,黄小平,张伟,邓常清.黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠造血功能的影响[J].中国药理学通报.2019
[3].邹琳.鲣鱼黄嘌呤氧化酶抑制肽的酶解制备及功能活性评价[D].浙江大学.2019
[4].王芳.多功能二氧化硅载药体系的构建及在抑制肿瘤细胞活性中的应用研究[D].北京科技大学.2018
[5].彭文达,彭劲.葡萄籽原花青素抑制PARP-1活性改善心肌梗死大鼠心肌功能的研究[J].中国医师杂志.2018
[6].陈卫国,文剑波,张潇.氧化苦参碱通过抑制炎症因子活性调控细胞凋亡基因水平改善肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能[J].实用医学杂志.2018
[7].徐陵琦,陈慧娟.急、慢性抑制CaMKⅡ的活性对心衰小鼠心功能和心力储备的影响[J].中国临床研究.2018
[8].李明超,林煌,郭水明,刘卓,王涛.贞清方通过抑制活性氧产生改善2型糖尿病大鼠勃起功能[J].华中科技大学学报(医学版).2017
[9].梅柳.LATS1在Lys751位点的SUMO化修饰减弱其活性和肿瘤抑制功能[D].浙江大学.2017
[10].李佳丽.羊膜间充质干细胞抑制NK细胞的细胞毒活性和单核细胞的功能[J].免疫学杂志.2016
论文知识图
