导读:本文包含了还原型辅酶氧化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化酶,辅酶,原型,内皮,细胞,因子,损伤。
还原型辅酶氧化酶论文文献综述
BINAY,KUMAR,CHAUDHARY,杨晓佳,赵凯亮,夏鹤,王卫星[1]（2019）在《还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂Apocynin对急性坏死性胰腺炎大鼠肾损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH oxidase,NOX2)抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)模型大鼠肾损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、Apocynin治疗组(APO组),每组各10只大鼠。ANP组采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg(STC)制备ANP模型。APO组在造模前30 min股静脉注射Apocynin(50 mg/kg),其余同ANP组。SO组开腹后仅翻动十二指肠和胰腺。造模后12 h处死大鼠,下腔静脉采血,留取各组大鼠肾组织以4%多聚甲醛固定。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平,肾脏组织固定行HE染色,光学显微镜下观察肾脏病理改变,免疫组化及免疫荧光法检测肾脏组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)、核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肠黏膜髓过氧化酶(MPO)水平。结果 (1)ANP组大鼠血清AMY、LIP、Cr、BUN水平及组织病理改变较SO组明显升高(P<0.05),应用Apocynin后降低(P<0.05)。(2)ANP组大鼠Caspase-3、NF-κB、TNF-α表达水平较SO组升高(P<0.05),应用Apocynin后有所降低(P<0.05)。(3)ANP组大鼠髓过氧化酶(MPO)表达水平较SO组升高(P<0.05),应用Apocynin后有所降低(P<0.05)。结论 NOX2抑制剂Apocynin可减轻ANP模型大鼠肾脏损伤。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年03期）
刘凯[2]（2016）在《还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)介导缺血/再灌注损伤》一文中研究指出缺血/再灌注损伤(IRI)和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复(DGF),我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2(-/-)小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下,Nox2(-/-)小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2(MMP2)、波形蛋白和热休克蛋白27(HSP27)的表达。两组小鼠IRI后4周和6月的血尿素氮和肌酐水(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2016年01期）
解华,麻春杰,郭淑贞,付帮泽,冯玄超[3]（2015）在《益心解毒方对NOX2亚基和NOX4亚基过表达及小干扰RNA引起的心肌细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性变化的机制研究》一文中研究指出目的观察益心解毒方含药血清对NOX2、NOX4亚基过表达和小干扰RNA(RNAi)导致的H9C2心肌细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性的变化,探讨益心解毒方的作用机制。方法采用正常雄性Sprague-Dawley大鼠16只,构建针对NOX2、NOX4亚基的过表达质粒和RNAi质粒。采用转染试剂瞬时转染H9C2心肌细胞,流式细胞术检测转染率,转染24 h后分组(正常H9C2细胞组、过表达组、H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组)给予不同剂量的含药血清干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果转染NOX2亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。转染NOX4亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NOX2、NOX4亚基的过表达可以提高NADPH氧化酶活性,而RNAi表达可以沉默NOX2、NOX4亚基,从而降低NADPH氧化酶活性,益心解毒方不会直接影响NADPH氧化酶活性。实验研究表明干预和抑制NOX2、NOX4亚基的NADPH氧化酶活性调控环节,降低心肌活性氧(ROS)水平,保护心肌细胞,改善心功能,可能是益心解毒方发挥药效的重要机制。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年30期）
虞珏,任亚丽,孟国梁,吴锋,陈潇[4]（2010）在《苯那普利与厄贝沙坦对慢性心力衰竭大鼠主动脉内皮一氧化氮合酶及还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚单位p22~(phox)蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察苯那普利、厄贝沙坦对慢性心力衰竭(CHF)大鼠主动脉内皮氧化应激以及一氧化氮合酶(NOS)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶重要亚单位p22phox蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。分为5组:假手术组、未治疗组、苯那普利组、厄贝沙坦组及联合用药组。每2周测定大鼠尾动脉血压,8周后检测心功能指标及电镜观察主动脉的病理超微结构,同时采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛与硝酸还原法检测一氧化氮水平,采用匀相竞争放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质印迹检测主动脉内皮组织NOS与NADPH氧化酶亚单位p22phox的蛋白表达。结果用药3组的主动脉病变明显减轻,内皮细胞较完整,丙二醛、左室舒张末压(LVEDP)、诱导型一氧化氮酶(iNOS)、p22phox蛋白表达均低于未治疗组(均P<0.01),且联合组比单用组低(P<0.05);一氧化氮、SOD、cGMP、左室收缩压(LVSP)、室内压最大上升速率(dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达显着高于未治疗组(均P<0.05),其中联合组SOD水平比厄贝沙坦组高(P<0.05);苯那普利组血浆AngⅡ含量低于未治疗组,而联合组低于单用组(均P<0.01);整个实验过程中各治疗组之间血压无差异。结论苯那普利和厄贝沙坦单用均能改善CHF大鼠动脉内皮细胞结构及氧化应激状态,联合应用具有协同作用。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2010年05期）
王春雷,康健,李振华[5]（2007）在《还原型辅酶Ⅱ氧化酶蛋白亚单位在特发性肺纤维化患者中的表达》一文中研究指出目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中性粒细胞膜蛋白质和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶蛋白亚单位 p47~(-PHOX)和 p67~(-PHOX)因子磷酸化表达。方法选择15例 IPF 患者为病例组,7例无器质性肺疾病者为对照组。采用细胞色素 C 还原法测定外周血中性粒细胞释放超氧阴离子水平,采用免疫细胞化学法和 Western 免疫印迹法检测 BALF 和外周血中性粒细胞膜蛋白质和 NADPH 氧化酶 p47~(-PHOX)和 p67~(-PHOX)因子磷酸化表达。结果 BALF 中性粒细胞膜蛋白质磷酸化,IPF 组平均吸光度值(0.19±0.02)显着高于对照组(0.14±0.01);IPF 组外周血中性粒细胞膜相对分子质量为80 000、58 000、45 000蛋白质的磷酸化表达和 p47~(-PHOX)和 p67~(-PHOX)因子的磷酸化表达(强阳性)均较对照组(弱阳性)显着增强。IPF 组中性粒细胞释放超氧阴离子的水平与用力肺活量、第一秒用力呼气容积、动脉血氧分压、一氧化碳弥散量呈显着负相关。结论外周血中性粒细胞释放超氧阴离子水平与肺纤维化程度存在一定关系。NADPH 氧化酶 p47~(-PHOX)和 p67~(-PHOX)因子在 IPF 患者中表达增加。(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊2007年04期）
董兰,陈克正,何柳芳[6]（2006）在《人脐静脉内皮细胞中还原型辅酶Ⅱ氧化酶对缺氧诱导因子-1α及内皮素-1表达的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的研究人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶对缺氧诱导因子(HIF)1α和内皮素(ET)1表达的影响及其机制。方法HUVECs培养液共25瓶,分为A(常氧)组、B(缺氧)组、C(NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素+常氧)组、D(可迅速降解HIF1α的外源性H2O2+缺氧)组及E(H2O2+夹竹桃麻素+常氧)组,每组各5瓶。各组处理3h后收集培养上清液及提取细胞总蛋白,分别用WesternBlot法和ELISA法检测细胞中HIF1α蛋白水平和上清液中ET1水平。结果A组HIF1α灰度扫描比值为0.336±0.012,ET1值为5.87±2.22pg/mL,均呈低水平表达;B及C组HIF1α灰度扫描比值分别为0.773±0.018及0.888±0.022,ET1值分别为95.38±8.06pg/mL及33.67±4.21pg/mL,水平均显着高于A组(均P<0.05);D及E组HIF1α灰度扫描分别为0.330±0.016及0.318±0.034,比值呈低水平表达,但ET1值分别为108.43±8.38pg/mL及109.66±5.80pg/mL,水平均显着高于A组(均P<0.05)。结论缺氧或夹竹桃麻素可诱导HUVECs的HIF1α和ET1表达升高,H2O2可抑制HIF1α表达,但仍使ET1表达升高。其机制可能是作为氧感受器的NADPH氧化酶通过改变细胞内氧化还原状态而使HIF1α表达发生变化,其下游基因ET1表达除受HIF1α调控外,还存在H2O2的调控机制。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2006年04期）
任清华[7]（2005）在《还原型辅酶氧化酶抑制因子减轻失血性休克引起的器官损伤》一文中研究指出活性氧化合物是诱发失血性休克时多器官功能障碍综合征 (MODS)的因素之一。最近法国科学家研究了两种不同化学结构的还原型辅酶 氧化酶的抑制因子与失血性休克时循环衰竭和器官损害的关系。研究者通过放血将大鼠平均动脉压降低至 4 5 m m Hg(1mm H(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2005年03期）
还原型辅酶氧化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
缺血/再灌注损伤(IRI)和活性氧的生成可引发移植物功能延迟恢复(DGF),我们推测还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)在此过程中起重要作用。我们用野生型和Nox2(-/-)小鼠IRI模型和具有DGF的患者体外验证这个假设。在缺氧条件下,Nox2(-/-)小鼠的近端小管上皮细胞减少了基质金属蛋白酶-2(MMP2)、波形蛋白和热休克蛋白27(HSP27)的表达。两组小鼠IRI后4周和6月的血尿素氮和肌酐水
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
还原型辅酶氧化酶论文参考文献
[1].BINAY,KUMAR,CHAUDHARY,杨晓佳,赵凯亮,夏鹤,王卫星.还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂Apocynin对急性坏死性胰腺炎大鼠肾损伤的保护作用[J].职业与健康.2019
[2].刘凯.还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(Nox2)介导缺血/再灌注损伤[J].实用器官移植电子杂志.2016
[3].解华,麻春杰,郭淑贞,付帮泽,冯玄超.益心解毒方对NOX2亚基和NOX4亚基过表达及小干扰RNA引起的心肌细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性变化的机制研究[J].中国全科医学.2015
[4].虞珏,任亚丽,孟国梁,吴锋,陈潇.苯那普利与厄贝沙坦对慢性心力衰竭大鼠主动脉内皮一氧化氮合酶及还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚单位p22~(phox)蛋白表达的影响[J].中华高血压杂志.2010
[5].王春雷,康健,李振华.还原型辅酶Ⅱ氧化酶蛋白亚单位在特发性肺纤维化患者中的表达[J].中华结核和呼吸杂志.2007
[6].董兰,陈克正,何柳芳.人脐静脉内皮细胞中还原型辅酶Ⅱ氧化酶对缺氧诱导因子-1α及内皮素-1表达的影响及其机制探讨[J].中国当代儿科杂志.2006
[7].任清华.还原型辅酶氧化酶抑制因子减轻失血性休克引起的器官损伤[J].中国危重病急救医学.2005
论文知识图
