导读:本文包含了类整合素蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:葡萄胎,免疫组织化学,Western,blotting法,乙酰肝素酶
类整合素蛋白论文文献综述
王闯,于淑莉,李桃,吕蓉蓉,齐洁敏[1]（2019）在《乙酰肝素酶和整合素α5β1蛋白在葡萄胎组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:观察乙酰肝素酶(HPA)蛋白和整合素α5β1蛋白在人良、恶性葡萄胎组织中的表达情况,阐明其在良、恶性葡萄胎发生发展中的作用。方法:选择人正常胎盘绒毛组织50例(正常胎盘绒毛组)、良性葡萄胎组织40例(良性葡萄胎组)和恶性葡萄胎组织17例(恶性葡萄胎组)。采用免疫组织化学SP法检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白的阳性表达率和阳性表达强度,Western blotting法分别检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白表达水平,Spearman等级相关分析法分析良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白和整合素α5β1蛋白表达的相关性。结果:良性葡萄胎组和恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于正常胎盘绒毛组(P<0.05);恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于良性葡萄胎组(P<0.05)。在良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白与整合素α5β1蛋白的表达均呈正相关关系(r=0.506,P<0.05;r=0.555,P<0.05)。结论:联合检测HPA和整合素α5β1蛋白的表达可成为良性葡萄胎和恶性葡萄胎鉴别诊断的预测指标。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷[2]（2019）在《电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L 929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达》一文中研究指出目的探究电刺激(electrical stimulation,ES)通过整合素β1(integrinβ1)/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)提高L 929细胞I型胶原(Collagen, COL)蛋白和Ⅲ型COL蛋白的表达,为ES治疗盆底功能障碍性疾病提供一定的参考机制。方法 2018年6～11月武汉大学人民医院中心实验室将小鼠成纤维细胞L 929根据是否进行ES(刺激强度取100 mv,2 h)及Anti-Itgb1(integrinβ1抑制剂)处理,分为control组、Anti-Itgb1组、Anti-KLH(integrinβ1抑制剂的阴性对照)组、ES组、Anti-Itgb1+ES组、Anti-KLH+ES组,共计6组。分别使用ES、Anti-itgb1处理相应组的细胞,并采用Western-blot和qRT-PCR检测处理前后的TGF-β1、COLI、COLⅢ蛋白及mRNA表达量。结果与control组对比,ES可提高TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量(均为P<0.05),而Anti-itgb1+ES组与ES对比,TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量显着降低(均为P<0.05),Anti-itgb1抑制了ES对TGF-β1信号通路的作用。结论 ES通过integrinβ1作用于TGF-β1信号通路进而影响COL的表达。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年11期）
曹景宏,周兴辉,唐玉霞,金慧英,季伟星[3]（2019）在《骨桥蛋白、多效蛋白和解整合素-金属蛋白酶8在非小细胞肺癌患者血清中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨骨桥蛋白(OPN)、多效蛋白(PTN)和解整合素-金属蛋白酶8(ADAM8)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达及联合检测的临床意义。方法选择2014年1月-2017年12月在台州市中西医结合医院住院的NSCLC患者85例、肺良性病变患者20例,正常对照组30例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测研究对象血清中OPN、PTN和ADAM8表达水平。结果 OPN、PTN和ADAM8在非小细胞肺癌组外周血清中的表达水平均显着高于肺良性病变组和正常对照组(P<0.05);NSCLC患者血清OPN、PTN和ADAM8表达水平在Ⅲ期+Ⅳ期显着高于Ⅰ期+Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移组OPN、PTN和ADAM8表达水平显着高于无淋巴结转移组上述差异均有统计学意义(P<0.05);单项检测敏感度和准确性较低,二联检测敏感度和准确性比单项检测均有所提高,3个指标联合检测敏感度和准确度达到81.2%和84.4%。结论 OPN、PTN和ADAM8在NSCLC患者血清中高表达,可能参与了NSCLC的发生、发展;3个指标的联合检测则能提高其检出率。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年20期）
高境鸿,金于兰[4]（2019）在《整合素相关蛋白-受体信号调节蛋白α通路在肿瘤治疗及异种器官移植中的研究进展》一文中研究指出目的肿瘤的产生和发展是多项因素共同作用的结果,其中,免疫系统起着至关重要的作用。整合素相关蛋白(cluster of differentiation 47,CD47)是一种广泛表达于多种细胞表面的跨膜蛋白。CD47高表达于众多肿瘤细胞表面,其受体信号调节蛋白α(signal regulatory protein α,SIRPα)主要表达在巨噬细胞表面,使癌细胞免于被巨噬细胞杀伤,造成免疫逃逸。另外,CD47-SIRPα通路也影响着异种器官移植的成功。解决不同种属生物间CD47与SIRPα一般不结合问题,可明显提高异种器官移植的成功率。本文从CD47与SIRPα的生理结构、抗肿瘤机制、相关药物的研发情况以及该通路在异种器官移植中的作用进行综述,并对该通路目前的研究进展进行介绍。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年10期）
杨碧珊,李娜,李趣欢[5]（2019）在《整合素α_vβ_6与纤连蛋白相互作用的力调控机制》一文中研究指出背景:整合素α_vβ_6在多种肿瘤细胞上高表达,能促进肿瘤细胞的异常增殖和恶性转移。整合素α_vβ_6通过与配体纤连蛋白的相互作用介导了肿瘤细胞的黏附与迁移,该过程不仅受到整合素α_vβ_6与纤维蛋白相互作用强弱的影响,也受到血流环境下剪应力的调节。因此,揭示整合素α_vβ_6和纤连蛋白相互作用的力-化学调控机制具有重要的理论意义和应用价值。目的:通过定量化力条件下整合素α_vβ_6与纤连蛋白的相互作用,揭示蕴含在黏附现象背后的力调控机制。方法:在不同剪切力下,驱使包被纤连蛋白RGD片段的微球在铺有整合素α_vβ_6的底板上黏附,观察和记录该黏附现象,获取黏附微球的瞬时速度和累积距离随时间变化的曲线,提取生存时间和解离速率参数。结果与结论:整合素α_vβ_6与纤连蛋白片段相互作用存在流动增强型现象,随着流体剪切力的增加,两者相互作用的键生存时间出现先增加后减少趋势。相反,随流体剪切力的增加,键解离速率出现先减小后增加趋势。该力依赖的生存时间和逆反应速率的双态性表明,整合素α_vβ_6与纤连蛋白片段介导的流动增强型现象是由逆锁键所调控的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
冯婧,郭茜[6]（2019）在《高糖通过整合素αvβ3诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白》一文中研究指出目的探究高糖状态下层粘连蛋白(Laminin,LN)在人肝窦内皮细胞(Human liver sinusoidal endothelial cells,HLSECs)中的表达及整合素αvβ3(i ntegrinαvβ3)在其中的作用。方法培养人肝窦内皮细胞,细胞免疫荧光技术检测对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖5.5mmol/L+甘露醇20mmol/L)、高糖+整合素αvβ3抑制剂组(葡萄糖25mm ol/L+LM609 50ug/ml)HLSECs 6h、24h、48h层粘连蛋白的表达变化。结果与对照组相比,高糖组层粘连蛋白表达明显增加(P<0.05);与高糖组比较,高糖+整合素αvβ3抑制剂组的层粘连蛋白表达显着下降。结论高糖能诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白,其机制可能与整合素αvβ3受体调节途径有关。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
勾晓辉,柴纪华,袁国华[7]（2019）在《牙本质涎蛋白通过整合素β6调节Smad蛋白活性》一文中研究指出目的:研究牙本质涎蛋白片段DSP~(aa183-219)与成牙本质细胞膜上整合素β6结合后对细胞内Smad蛋白的影响。方法:DSP~(aa183-219)刺激后,免疫荧光和免疫印迹检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。整合素β6抗体阻断β6受体,DSP~(aa183-219)刺激后检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。结果:DSP~(aa183-219)刺激后,胞内磷酸化Smad1/5/8蛋白表达上调,并向核转移;整合素β6抗体阻断后,DSP~(aa183-219)刺激不再影响细胞内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平及向核转移情况。结论:DSP~(aa183-219)能够通过成牙本质细胞膜上整合素β6受体来提高胞浆内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平并促进磷酸化Smad1/5/8向核转移。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年06期）
孙兴盛[8]（2019）在《血小板整合素α_(Ⅱb)β_3及相关配体蛋白Tablysin-15、CagL的理化性质研究》一文中研究指出多细胞生物生命活动的基础是细胞粘附,通常由细胞粘附分子(Cell Adhesion Molecule,CAM)介导。整合素(Integrin,又称整联蛋白)是细胞粘附分子家族的重要组成部分,由α和β两个亚单位组成。本项目研究的整合素α_(Ⅱb)β_3在血小板表面上具有很高的表达量,是血小板膜的主要受体,负责介导血小板的粘附和聚集,参加血小板活化的双向信号转导,并参与血栓的形成。整合素受体与细胞外基质粘附的识别位点是含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)基序多肽,因此RGD基序常常用于开发不同的整合素拮抗剂。Tablysin-15和CagL是具有一定空间构象的RGD基序蛋白,可以与细胞粘附受体发生特异性结合。Tablysin-15是在牛虻唾液腺中提取的蛋白,牛虻在吸血时,Tablysin-15会释放到口器周围,由于与α_(Ⅱb)β_3具有较高的亲和力就会与其结合,阻碍口器周边的血液凝固,利于牛虻取食血液。CagL是一种幽门螺杆菌外膜伴侣蛋白,通过与宿主细胞膜上的整合素相互作用,进而发挥其生物学功能。目前整合素拮抗剂的研究策略大部分集中在阻断生理性配体与整合素的结合上,通过研究含有RGD多肽的蛋白与整合素的结合,从而调整和影响整合素的功能。结构生物学是测定生物大分子空间结构和分子间相互作用的强有力的技术手段。解析整合素及其相关的重要蛋白的叁维结构,并阐明这些蛋白之间的相互作用及其机制,将有助于人们更好地理解整合素发挥功能的结构基础和分子机制,研制新型抗血栓药物或治疗因α_(Ⅱb)β_3病变导致的血小板机能不全综合症,以及血小板减少症等,提供重要的理论依据和潜在的新药靶。本项目利用分子生物学和结构生物学方法和异核多维核磁共振的结构测定技术,构建了整合素α_(Ⅱb)β_3胞内区加跨膜区的原核表达载体、胞内区的原核表达载体,摸索并优化了重组子表达纯化条件,最终制备出胞内区大量的、稳定的及高纯度的蛋白样品。用多种生物物理技术对Tablysin-15和CagL蛋白进行了包涵体变复性及理化性质表征:Tablysin-15的一维~1H谱在化学位移0 ppm附近,有尖锐的甲基峰,在化学位移6-8 ppm之间有着比较宽的分布,初步认为蛋白折迭较好,可以进一步通过NMR技术解析叁维结构及研究其分子动力学。CagL蛋白的一维~1H谱在化学位移0 ppm附近,有尖锐的甲基峰,在化学位移6-8 ppm之间有着比较宽的分布,但~1H-~(15)N HSQC实验表明谱峰在中间部分比较拥挤,并且峰的大小不太均一,表明蛋白溶液易聚集,结构折迭不好,意味着通过生物NMR技术解析叁维结构还需要继续摸索纯化条件,帮助蛋白正确折迭。我们的研究结果为下一步解析Tablysin-15和CagL蛋白的核磁叁维结构及与整合素α_(Ⅱb)β_3相互作用位点,为深入阐明整合素的功能奠定了基础。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
张天宇[9]（2019）在《微小隐孢子虫含整合素α结构域蛋白（CpITGA）黏附特性研究》一文中研究指出隐孢子虫属于水源性顶复门寄生虫,是一种重要的胞内寄生虫。目前硝唑尼特是FDA唯一批准的治疗隐孢子虫病的药物,但对免疫缺陷病人无效。因此,阐明微小隐孢子虫对宿主细胞黏附与入侵的机制对防控微小隐孢子虫至关重要。整合素是一种跨膜蛋白,可以促进细胞与细胞外基质(ECM)的黏附,激活信号传导途径,介导细胞信号(如细胞周期)的调节,细胞内骨架的组装,以及新受体向细胞膜的运动。目前,整合素样蛋白已经在很多寄生虫如疟原虫和弓形虫中发现,其通过与宿主细胞表面的硫化肝素分子相互作用介导虫体对宿主细胞的黏附。相关研究表明,肝素以及硫化肝素可以有效抑制微小隐孢子虫子孢子与宿主细胞的黏附。但目前对微小隐孢子虫的含整合素结构域蛋白的研究还没有报道。在本实验中,选取微小隐孢子虫含整合素α结构域的蛋白质为研究对象,对其进行亚细胞定位和相关黏附功能的研究。首先,利用生物信息学的方法对微小隐孢子虫的整合素样蛋白质(CpITGA)的序列进行分析。然后对CpITGA进行原核表达并纯化重组蛋白质。利用HIS标签重组蛋白免疫家兔获得多克隆抗体,随后用Western blot对天然虫体蛋白进行验证,并检测多克隆抗体的特异性。通过间接免疫荧光的方法对CpITGA进行亚细胞定位。分别提取微小隐孢子虫卵囊、子孢子及虫体入侵细胞不同时期的总RNA,用荧光定量PCR的方法对CpITGA基因的转录水平进行分析。为了研究该蛋白是否在虫体入侵宿主细胞的过程中起到作用,利用GST标签重组蛋白质通过细胞ELISA、间接免疫荧光以及流式细胞术分析GST-CpITGA与宿主细胞的结合情况。通过重组GST-CpITGA蛋白质与肝素磁珠结合试验、肝素钠盐抑制重组蛋白质与肝素磁珠结合试验、肝素钠盐抑制重组蛋白与HCT-8细胞结合试验以及用肝素酶将HCT-8细胞表面硫化肝素移除后,重组蛋白质与宿主细胞的结合试验,验证硫化肝素作为GST-CpITGA结合HCT-8细胞的受体。最后,通过荧光定量PCR的方法评价抗CpITGA-HIS多克隆抗体阻断虫体入侵HCT-8细胞的效果。生物信息学分析表明,微小隐孢子虫整合素样蛋白(CpITGA)含有4个整合素样结构域,一个N端信号肽,一个C端跨膜区,一个短的胞质尾区以及3个糖胺聚糖结合基序。以Cp18S作为内参进行荧光定量PCR,结果表明CpITGA基因在虫体各个时期均有转录,在虫体入侵HCT-8细胞12 h时转录水平最高。Western blot结果表明抗CpITGA多克隆抗体能够特异性识别大小为120 kDa的虫体天然蛋白。间接免疫荧光实验表明CpITGA定位在微小隐孢子虫子孢子和裂殖子的表膜。根据整合素α结构域以及糖胺聚糖结合基序所在的位置原核表达并纯化出可溶性重组蛋白质GST-CpITGA,利用细胞ELISA,间接免疫荧光以及流式细胞术分析重组蛋白质与宿主细胞的结合情况,结果显示GST-CpITGA能够与宿主细胞结合,其结合呈剂量依赖性和可饱和性。进一步研究发现,GST-CpITGA能够与肝素磁珠结合,并且这种结合可以被肝素钠盐所抑制,而硫酸软骨素没有抑制效果,表明GST-CpITGA与肝素磁珠的结合是特异的,同时,肝素钠盐可以抑制重组蛋白与HCT-8细胞的结合,并且当用肝素酶移除宿主细胞表面的硫化肝素时,重组蛋白与宿主细胞的结合能力明显下降。最后,抗体体外抑虫结果表明,抗CpITGA抗体能够显着抑制微小隐孢子虫入侵宿主细胞,其抑制效果呈剂量依赖性,当抗体浓度为100μg/mL时,抑制率达到55%。综上所述,CpITGA通过与宿主细胞表面硫化肝素的结合参与了微小隐孢子虫的黏附过程,有望成为防治微小隐孢子虫病的靶标及疫苗候选抗原。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
徐婷[10]（2019）在《肝星状细胞通过层粘连蛋白-整合素ɑvβ6途径参与肝细胞向肝祖细胞转化》一文中研究指出【目的】在体外细胞水平证明肝硬化/慢性肝损伤时肝星状细胞促进肝细胞向肝祖细胞转化,并通过第二代高通量测序分析、ELISA、免疫组化、免疫荧光、转染等实验技术,在细胞水平探究肝星状细胞参与肝细胞向肝祖细胞转化的机制。【方法】第一,建立6WTAA、12WCCl_4两种肝硬化小鼠模型,通过天狼星红及HE染色评估肝硬化成模情况;第二,采用二步胶原酶灌注的方法提取肝硬化小鼠肝细胞及肝星状细胞,通过免疫荧光的方法对细胞纯度进行鉴定后,使用transwell共培养体系将肝细胞与活化肝星状细胞共培养,48小时后用免疫荧光技术检测肝细胞及肝祖细胞标志物的表达情况;第叁,对肝星状细胞共培养组与对照组肝细胞进行第二代高通量测序分析,采用Poly A富集的方法在mRNA水平比较两组肝细胞中基因表达差异,并通过差异基因的KEGG富集分析,对各信号通路上的差异基因数目进行统计,提供可能在肝细胞向肝祖细胞转化过程中产生影响的信号通路。在所提供的前20个信号通路中,考虑到活化肝星状细胞分泌细胞外基质导致肝脏组织细胞外基质聚集,并结合前沿文献,我们选择ECM-receptor interaction信号通路用于后续实验机制的研究;第四,利用ELISA法检测肝星状细胞培养液及对照组中层粘连蛋白(即laminin)含量,通过加入层粘连蛋白的方法进行肝细胞培养,用免疫荧光方法检测肝细胞及肝祖细胞标志物的表达情况;最后利用siRNA干扰技术干扰层粘连蛋白受体(整合素integrinβ6)表达,检测肝细胞及肝祖细胞标志物的表达情况。【结果】1、天狼星红及HE染色显示,6WTAA、12WCCl_4成功诱导出肝硬化小鼠模型;2、活化肝星状细胞与肝细胞共培养组(即HSC+组)与对照组(即HSC-组)相比,肝细胞标志物(HNF4ɑ)表达稍下降,肝祖细胞标志物(CK19、SOX9、OPN)表达增加,表明部分肝细胞向肝祖细胞转化;3、第二代高通量测序分析技术热图显示HSC+组与HSC-组肝细胞中基因表达存在差异,KEGG富集分析散点图,提供此过程中可能起作用的前20个信号通路;4、ELISA检测显示活化肝星状细胞培养液与DMEM对照组相比,层粘连蛋白表达显着增加;5、laminin培养肝细胞组(即laminin组)与对照组相比,肝细胞标志物(HNF4ɑ)表达稍下降,肝祖细胞标志物(CK19、SOX9、OPN)表达增加,表明部分肝细胞向肝祖细胞转化;6、免疫组化结果显示肝硬化时肝脏组织中整合素(integrinβ6)表达增加,免疫荧光结果显示肝祖细胞(即CK19+细胞)表达integrinβ6;7、细胞荧光、qRT-PCR、WB结果显示siRNA显着干扰肝细胞中整合素integrinβ6表达;siRNA干扰组(即siRNA组)与对照组(ncRNA组)相比,肝细胞标志物(HNF4ɑ)表达稍增加,肝祖细胞标志物(CK19、SOX9、OPN)表达下降,表明肝细胞向肝祖细胞转化过程受到抑制。【结论】肝硬化/慢性肝损伤时,肝星状细胞通过分泌细胞外基质层粘连蛋白,作用于汇管区肝细胞表面的整合素ɑvβ6受体,促进肝细胞向肝祖细胞转化。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
类整合素蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究电刺激(electrical stimulation,ES)通过整合素β1(integrinβ1)/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)提高L 929细胞I型胶原(Collagen, COL)蛋白和Ⅲ型COL蛋白的表达,为ES治疗盆底功能障碍性疾病提供一定的参考机制。方法 2018年6～11月武汉大学人民医院中心实验室将小鼠成纤维细胞L 929根据是否进行ES(刺激强度取100 mv,2 h)及Anti-Itgb1(integrinβ1抑制剂)处理,分为control组、Anti-Itgb1组、Anti-KLH(integrinβ1抑制剂的阴性对照)组、ES组、Anti-Itgb1+ES组、Anti-KLH+ES组,共计6组。分别使用ES、Anti-itgb1处理相应组的细胞,并采用Western-blot和qRT-PCR检测处理前后的TGF-β1、COLI、COLⅢ蛋白及mRNA表达量。结果与control组对比,ES可提高TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量(均为P<0.05),而Anti-itgb1+ES组与ES对比,TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量显着降低(均为P<0.05),Anti-itgb1抑制了ES对TGF-β1信号通路的作用。结论 ES通过integrinβ1作用于TGF-β1信号通路进而影响COL的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类整合素蛋白论文参考文献
[1].王闯,于淑莉,李桃,吕蓉蓉,齐洁敏.乙酰肝素酶和整合素α5β1蛋白在葡萄胎组织中的表达及其临床意义[J].吉林大学学报(医学版).2019
[2].阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷.电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达[J].中国计划生育和妇产科.2019
[3].曹景宏,周兴辉,唐玉霞,金慧英,季伟星.骨桥蛋白、多效蛋白和解整合素-金属蛋白酶8在非小细胞肺癌患者血清中的表达及其意义[J].中国卫生检验杂志.2019
[4].高境鸿,金于兰.整合素相关蛋白-受体信号调节蛋白α通路在肿瘤治疗及异种器官移植中的研究进展[J].中国生物制品学杂志.2019
[5].杨碧珊,李娜,李趣欢.整合素α_vβ_6与纤连蛋白相互作用的力调控机制[J].中国组织工程研究.2019
[6].冯婧,郭茜.高糖通过整合素αvβ3诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[7].勾晓辉,柴纪华,袁国华.牙本质涎蛋白通过整合素β6调节Smad蛋白活性[J].口腔医学研究.2019
[8].孙兴盛.血小板整合素α_(Ⅱb)β_3及相关配体蛋白Tablysin-15、CagL的理化性质研究[D].东北农业大学.2019
[9].张天宇.微小隐孢子虫含整合素α结构域蛋白（CpITGA）黏附特性研究[D].吉林大学.2019
[10].徐婷.肝星状细胞通过层粘连蛋白-整合素ɑvβ6途径参与肝细胞向肝祖细胞转化[D].华中科技大学.2019