导读:本文包含了大蒜病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:番茄斑萎病毒,大蒜,鉴定,RT-PCR
大蒜病毒论文文献综述
宋晓宇,刘勇,陈建斌,史晓斌,张德咏[1]（2019）在《番茄斑萎病毒系统侵染我国大蒜》一文中研究指出番茄斑萎病毒Tomato spotted wilt tospovirus(TSWV)是严重危害世界经济作物的一种病毒,寄主范围广泛。我们在研究中发现番茄斑萎病毒能侵染我国大蒜Allium sativum L.。利用摩擦接种法将TSWV接种到健康大蒜上,结果显示:接种14 d后大蒜新生叶片出现褪绿和白色斑点症状。ELISA检测显示大蒜叶片汁液与TSWV的单克隆抗体产生血清学反应,采用TSWV N基因的引物对大蒜叶片总RNA进行RT-PCR,结果扩增出约800 bp的条带,在NCBI上BLAST显示与TSWV YN5576的同源性最高,为98.52%。这些数据表明番茄斑萎病毒系统侵染我国大蒜。(本文来源于《植物保护》期刊2019年03期）
朱薿,孙剑刚,邓毛子,赵元[2]（2018）在《大蒜多糖体外抑制呼吸道合胞病毒作用及其机制》一文中研究指出目的研究大蒜多糖体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)活性,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法测定大蒜多糖对HEp-2细胞毒性。研究不同浓度的大蒜多糖对RSV复制周期不同阶段的影响,用MTT法检测药物对RSV的病毒抑制率,以病毒抑制率和治疗指数(TI)评价药效。通过实时荧光定量RT-PCR检测大蒜多糖对RSV基因表达的影响。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大蒜多糖对RSV感染诱导细胞表达的IL-6和IL-8的影响。结果大蒜多糖对HEp-2细胞最大无毒浓度(TC0)为50. 3μg/mL,半数毒性浓度(TC50)为116. 8μg/mL。大蒜多糖可有效抑制RSV生物合成(TI=3. 34),且与阳性对照药物(利巴韦林)抑制效果相当。大蒜多糖可显着抑制RSV病毒L、P基因表达(P <0. 05),并显着下调RSV病毒感染诱导的IL-6和IL-8表达(P <0. 05)。结论大蒜多糖可能是通过抑制与RSV毒复制晚期相关的L、P基因表达而有效抑制RSV复制,且能在一定程度上下调病毒诱导的炎症因子表达。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2018年05期）
张天昊[3]（2018）在《大蒜X病毒开放阅读框6编码p15蛋白的功能研究》一文中研究指出大蒜属于百合科(Lilicacene)葱属植物(Alliums)。自然情况下大蒜为多种病毒复合侵染,主要包括马铃薯Y病毒属病毒,麝香石竹潜隐病毒属病毒和青葱X病毒属病毒。大蒜X病毒(Garlic virus X,GarVX)是导致大蒜病毒病害的重要病原之一,隶属葱X病毒属(Allexivirus)。Gar VX是单链正义RNA病毒,由8106个核苷酸组成,除去3’末端poly(A)结构外,具有六个开放阅读框(Open Reading Frame,ORF),其中ORF6编码的15kDa(p15)蛋白推测为一个半胱氨酸富集蛋白(cysteine-rich proteins,CRPs)。据报道称,植物病毒编码的CRPs蛋白多为病毒致病的决定因子,同时许多病毒的CRPs具有沉默抑制作用,但p15具体功能未知。本研究中,我们以GarVX ORF6编码的p15蛋白为研究对象。构建p15蛋白的绿色荧光表达载体,通过共聚焦显微镜观察显示p15蛋白定位在细胞外周、细胞核和核仁中。马铃薯X病毒(Potato virus X,PVX)介导p15蛋白过量表达(PVX-p15)与PVX-GFP对比能引起本氏烟矮化,叶片畸形并导致PVX的积聚增加,表明p15为PVX-p15的病毒致病因子。此外,使用农杆菌浸润16c烟草表达和芜菁皱纹病毒(TCV)运动互补测定,证明p15具有弱RNA沉默抑制活性。核定位信号(Nuclear localization sequence,NLS)缺失突变体(p15m)不在细胞核内的积累,其PVX-p15m的致病能力减弱,但是沉默抑制作用没有消失。综上所述,本实验对GarVX p15的功能进行了初步验证,明确了P15能定位到细胞核和核仁中,PVX过量表达p15实验表明p15为PVX-p15的病毒致病因子,同时p15具有沉默抑制子功能,且其核定位突变体与p15的致病性有关,但不影响其抑制子功能。对GarVX p15的功能研究有助于了解该属病毒的致病机制。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-01）
李甜甜,孙萍,王雅琳,杨德龙,栗孟飞[4]（2017）在《干旱和温度胁迫对大蒜生理生化特性及病毒LYSV和OYDV积累的影响》一文中研究指出【目的】探明干旱和温度胁迫对大蒜病毒积累的影响.【方法】采用qRT-PCR等方法对干旱和温度胁迫下大蒜叶片生理生化特性以及LYSV和OYDV两种病毒的积累量进行测定.【结果】干旱和温度胁迫下,叶绿素含量、净光合速率和气孔导度显着低于对照(土壤含水量20%,温度22℃),对可溶性蛋白质、可溶性糖和脯氨酸含量以及SOD活性呈现不同程度的影响;干旱胁迫下,LYSV和OYDV的积累量均随着胁迫程度的增加显着增加,在10%土壤含水量下,LYSV和OYDV分别达到8.60×106和6.54×106;温度胁迫下,低温4℃显着阻止了LYSV和OYDV的积累,高温35℃也对LYSV的积累量(1.78×106)起阻碍作用,而对OYDV的积累量(5.00×106)起促进作用.【结论】干旱和温度对大蒜LYSV和OYDV积累的影响不尽相同,对于其影响机制还需进一步的研究.(本文来源于《甘肃农业大学学报》期刊2017年06期）
王丽媛[5]（2017）在《大蒜素改善禽网状内皮组织增生病病毒感染SPF鸡免疫功能的机制》一文中研究指出禽网状内皮组织增生症病毒(REV)为禽C型逆转录病毒,感染后主要引发禽类生长抑制、急性网状细胞肿瘤、淋巴以及其他组织的慢性肿瘤。在该病的发生、发展过程中,免疫抑制起到了至关重要的作用,但是其潜在的分子机制尚不清楚。本研究以REV SNV-C5株人工接种SPF鸡,初步探讨了免疫抑制过程中可能发挥作用的细胞因子及相关信号通路。大蒜素是大蒜的主要有效成分,对多种病毒和致病菌均有良好的抵抗能力。针对REV感染,目前尚缺乏安全有效的疫苗及特效药物进行防制。本研究采用添加不同浓度大蒜素的日粮饲喂REV感染的SPF鸡,探讨大蒜素对REV感染鸡的免疫调节作用,以期为合理有效的防控REV提供新的思路。研究一大蒜素缓解REV感染引起的SPF鸡生长抑制及免疫抑制试验采用100TCID50 REV攻毒处理7d SPF雏鸡后饲喂添加有不同浓度大蒜素(0、300mg/kg、600mg/kg)的日粮,并设置大蒜素单独处理组(0、150mg/kg、300mg/kg)。于感染后2W、3W、4W、5W采集胸腺、脾脏和法氏囊样品。研究结果表明,与对照组相比,REV感染后2W始显着抑制了SPF鸡的生长发育(P<0.0001),胸腺(P<0.05)、法氏囊指数(P<0.05)显着降低,脾脏指数显着升高(P<0.05),脾脏淋巴细胞活性降低(P<0.05)。添加300mg/kg大蒜素日粮有效缓解了REV感染引起的生长抑制(P<0.0001)及免疫器官异常发育(P<0.05),提高脾脏淋巴细胞活性(P<0.0001)。单独饲喂大蒜素对机体生长发育无显着影响(P>0.05)。上述结果表明REV感染引起了机体的免疫抑制,大蒜素有效缓解REV感染诱导的免疫抑制。研究二大蒜素缓解REV引起SPF鸡的炎性反应应用研究一中模型,检测大蒜素及REV处理对试验鸡内源性免疫相关炎性因子表达的影响。结果显示,REV感染后显着提高促炎性因子IL-1(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)、IFN-γ(P<0.01),抗炎因子IL-4(<0.01)、IL-10(P<0.05)的含量及其转录水平。REV感染鸡脾脏中MDA5(P<0.05)、TLR3(P<0.05)、TLR4(P<0.01)、TLR7(P<0.05)及其接头分子MyD88(P<0.05)表达水平显着升高。炎性信号通路MAPK包括p38(P<0.05)、ERK(P<0.05)、JNK(P<0.05)磷酸化水平显着升高,NF-κB移位入核(P<0.01)显着增加。此外,STAT6信号通路在REV感染过程中转录水平显着升高(P<0.01),促进下游ISG12-1(P<0.05)、IRF(P<0.01)转录表达。大蒜素有效抑制了炎性因子以及TLRs等受体的异常变化变化,降低MAPK、NF-κB的磷酸化水平。此外,研究发现,ERK抑制剂能够抑制REV基因复制(P<0.0001)。上述结果表明,REV侵入机体后可能与TLRs及MDA5等模式识别受体结合,激发炎性反应,引发机体内源性免疫应答,而大蒜素抑制了REV的复制,缓解感染引起的炎症反应,揭示大蒜素对REV感染有一定的缓解作用。研究叁大蒜素减轻REV感染导致SPF鸡氧化损伤应用研究一中模型,检测大蒜素及REV处理对试验鸡抗氧化系统的影响。结果显示,与对照组相比,REV感染后血清中CAT(P=0.1024)、SOD(P<0.05)、GPx(P<0.05)活性显着降低,GSH含量降低(P<0.05),MDA(P<0.05)和蛋白质羰基(P<0.01)含量显着升高。REV长期感染导致胸腺中抗氧化酶活性降低,氧化应激产物含量升高,胸腺(P<0.05)、脾脏(P<0.05)中Nrf2磷酸化水平升高,表明REV感染导致机体一定程度的氧化损伤,破坏机体的抗氧化-氧化平衡。REV感染后饲喂大蒜素有效提高抗氧化酶活性,减少Nrf2入核,提高机体抗氧化能力。研究四大蒜素及REV感染对脂肪细胞的影响研究一发现REV感染显着降低了机体腹脂沉积量(P<0.05)。本试验初步探讨了REV感染对脂肪细胞的影响以及大蒜素的作用。试验应用15胚龄的SPF鸡胚建立体外脂肪细胞培养模型,分别用0 TCID50、5 TCID50、10 TCID50、20 TCID50、40 TCID50 REV处理诱导分化成熟的脂肪细胞0h、12h、24h、48h、72h,发现20 TCID50、40 TCID50 REV感染脂肪细胞1h后显着促进脂肪细胞因子TNF-α的表达(P<0.01),磷酸化p38(P<0.01)、ERK(P<0.0001)、JNK(P<0.0001)以及NF-κB(P<0.0001),表明REV感染引起了脂肪细胞内炎症反应。REV感染脂肪细胞后激活了AMPK(P<0.0001)信号途径,促进了脂肪细胞内能量代谢,抑制了细胞内TG(P<0.1)的合成以及PPARγ(P<0.0001)的转录。分别采用5μg/mL、10μg/mL、25μg/mL、50μg/mL大蒜素处理REV感染的脂肪细胞24h、48h、72h后发现,25μg/mL、50μg/mL大蒜素处理24h后显着抑制了TNF-α的转录(P<0.01),降低了MAPK、NF-κB以及AMPK磷酸化水平,表明大蒜素改善了REV诱导细胞内炎性应激及能量代谢改变。综上所述,REV感染导致机体生长抑制,可能是通过引起机体一定程度的炎性反应和氧化损伤诱导机体免疫力降低。大蒜素显着提高REV感染鸡抗炎、抗氧化能力,表明大蒜素对REV感染有一定的免疫调节作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2017-04-28）
何永梅[6]（2016）在《大蒜病毒病的发病原因与综合防治》一文中研究指出大蒜病毒病,为世界性病害,对大蒜危害性最大、发病率最高的一种病害,一般减产20%~50%。大蒜属无性繁殖作物,病毒一旦侵入植株体内,就难以脱毒,常因鳞茎母体带毒,以垂直传染方式传给后代,引起种性退化而最终毁种。一般被侵染的感性品种2~3代绝种,而抗性品种4~6代绝种。此外,还有田间传毒媒介蚜虫、蓟马、线虫及瘿螨等以水平传染方式将病毒从病株传给健株,不断扩大(本文来源于《农村实用技术》期刊2016年08期）
王佳美,王胜男,陈江曼,赵微,李永刚[7]（2016）在《大蒜素体外抗猴甲型轮状病毒的研究》一文中研究指出目的研究大蒜素体外抗猴甲型轮状病毒(SA11)的作用。方法通过病毒滴度测定来确定大蒜素能否抗SA11以及最佳浓度。结果大蒜素对MA104细胞的最大无毒浓度为100 mg/ml,病毒滴度测定可以得出,50 mg/ml的大蒜素可以抑制SA11感染的MA104细胞出现细胞病变效应(CPE)。结论一定浓度的大蒜素在体外有抗SA11的作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年11期）
郑倩倩,刘倜,谢克勤,林艺,李忠[8]（2016）在《大蒜油在小鼠体内抗流感病毒作用》一文中研究指出目的探讨大蒜油在小鼠体内抗流感病毒的作用。方法小鼠经口给予低、中、高3个剂量[25、50、100 mg/(kg·d)]的大蒜油,之后接种流感病毒,分别为低、中、高剂量大蒜油组;同时设空白对照组、病毒对照组、溶剂对照组和阳性药对照组。观察大蒜油对小鼠流感模型的一般活动状态、体质量、肺脏、死亡率和平均存活时间的影响。结果与病毒对照组相比,低、中、高剂量大蒜油组和阳性药对照组的小鼠一般状态较好,体质量增加,肺部病变较轻,死亡率较低;与溶剂对照组比较,低、中、高剂量大蒜油组和阳性药对照组的小鼠平均存活时间较长(P<0.05)。结论大蒜油在小鼠体内有一定抗流感病毒作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2016年07期）
汪沛[9]（2016）在《辣椒及大蒜病毒多重RT-PCR检测体系的建立》一文中研究指出辣椒、大蒜均具有较高的营养价值和独特的风味,是蔬菜作物和调味品之一,但辣椒病毒病广泛发生,造成减产30%-50%甚至绝收；大蒜无性繁殖过程中病毒可在植物体内逐代积累,导致种性退化。辣椒、大蒜的病毒病防治,需要有快速、有效的检测方法,以确定病毒感染情况或脱毒效果与质量。本研究以辣椒的烟草花叶病毒(Tobacco Mosaic Virus,TMW)、黄瓜花叶病毒(Cucumber Mosaic Virus, CMV)、马铃薯Y病毒(Potato Virus Y, PVY)、蚕豆萎蔫病毒-2 (Broad Bean Vascula Wilt Virus-2, BBWV-2)和大蒜的韭葱黄条病毒(Leek Yellow Stripe Virus, LYSV)、洋葱黄矮病毒(Onion Yellow Dwarf Virus, OYDV)、葱潜隐病毒(Shallot Latent Virus, SLV)、青葱X病毒属病毒(Allexiviruses)为研究对象,分别建立了四重RT-PCR检测体系,并用这两个体系分别对湖南辣椒、大蒜病毒发生情况进行了研究。此外,对湖南长沙、茶陵Allexiviruses病毒分离物作了分型鉴定。主要研究结果如下：1、以湖南长沙、株洲醴陵疑似感病辣椒为材料,设计特异性引物,分别建立了CMV、TMV、PVY、BBWV-2的单重RT-PCR检测体系；以复合侵染样品为材料,建立了能同时检测CMV (323bp)、TMV (237 bp)、PVY (480bp)和BBWV-2 (1057bp)的四重RT-PCR检测体系,体系组分包括：10×PCR Buffer(-Mg2+) 2.5 μL、50mM Mg2+ 3 μL、2.5mM dNTP 5μL、上下游引物(-R、-F)各1 μL、Taq酶0.5 u L、模版cDNA 2 μL, ddH2O补足至25μ L；PCR反应程序为：94℃预变性5min,94℃变性30s；57℃退火40s；72℃延伸2min；循环数为40；最后72℃C延伸10min。运用该体系检测湖南主产区43个疑似感病辣椒的病毒感染情况,结果表明43个疑似感病辣椒为单种病毒侵染或两至四种病毒复合侵染,说明该体系能有效应用于实践。2、以湖南长沙、株洲茶陵疑似感病大蒜为材料,设计特异性引物,分别建立了Allexiviruses、OYDV、LYSV、SLV的单重RT-PCR检测体系；以复合侵染样品为材料,建立了能同时检测Allexiviruses (180bp)、OYDV (265 bp)、LYSV (404 bp)和SLV (592 bp)的四重RT-PCR检测体系,体系组分包括2×PCR mix 12.5 μL模板(cDNA) 2μL、四对引物的正向引物和反向引物各1μL, ddH2O补至25μ L；PCR反应程序为92℃预变性2min后,92℃ 30s,44℃ 30s,72℃ 1min,40个循环后,72℃ 10min。并运用该体系检测湖南主产区159个疑似感病大蒜的病毒感染情况,结果表明159个疑似感病大蒜为单种病毒侵染或两至四种病毒复合侵染,说明该体系能有效应用于实践。3、克隆了大蒜Allexiviruses长沙、茶陵分离物CP蛋白基因部分序列,并进行了序列分析,结果表明大蒜Allexiviruses长沙、茶陵分离物均为GarV-D。(本文来源于《湖南农业大学》期刊2016-06-01）
张小团[10]（2016）在《大蒜多糖抑制EB病毒早期抗原、衣壳抗原表达及核酸复制的体外研究》一文中研究指出目的:探讨大蒜多糖(Garlic polysaccharide,GPs)对EB病毒早期抗原(Early antigen,EA)和衣壳抗原(Capsid antigen,VCA)表达以及核酸复制的体外作用。方法:采用CCK-8法分别检测GPs作用于Raji细胞和B95-8细胞的安全药物浓度。通过丁酸钠(Na B,4.0 m M/m L)和巴豆油(CTO,500ng/ml)联合诱导Raji细胞表达EB病毒EA和B95-8细胞表达VCA抗原,采用间接免疫荧光(IIF)法观察GPs对EA和VCA表达的影响;荧光定量逆转录PCR(q RT-PCR)检测GPs对EB病毒裂解期关键诱导因子BZLF1表达的影响;同时应用流式细胞术(FCM)检测Raji细胞凋亡情况,以验证该浓度的GPs对细胞为安全浓度。Raji细胞为EB病毒I期潜伏感染,Na B/CTO可诱导EB病毒进入裂解期复制,使用EB病毒核酸定量PCR试剂盒检测GPs对EB病毒核酸复制的影响,并用q RT-PCR观察其对核抗原1(EBNA-1)表达的影响。结果:1、CCK-8法检测结果显示:≤2.00mg/ml的GPs为Raji和B95-8细胞的安全浓度,且24,48和72h的安全浓度是一致的(P>0.05)。2、在诱导EA表达的Raji细胞中,与阳性对照组相比,加入1mg/ml GPs组的EA抗原表达的抑制率为12.55%,2mg/ml时为62.70%,差异具有统计学意义(P<0.05)。3、在诱导VCA表达的B95-8细胞中,与阳性对照组相比,加入1mg/ml GPs组的VCA抗原表达的抑制率为43.86%,2mg/ml时为66.92%,差异具有统计学意义(P<0.05)。4、在诱导EA表达的Raji细胞中检测BZLF1 m RNA发现:1.00和2.00mg/ml的GPs对BZLF1表达的抑制率分别为4.86%(P>0.05)和19.44%(P<0.05)。5、流式细胞术证实1.00和2.00mg/ml的GPs均不引起Raji细胞凋亡率增加,差异无统计学意义(P>0.05),表明GPs确实对EB病毒EA和VCA的表达具有显着的抑制作用。6、EB病毒核酸检测发现:GPs对潜伏期和裂解期的核酸抑制率分别为60.27%和39.06%,对EBNA-1 m RNA的抑制率分别为38.7%和36.4%均具有显着差异(P<0.05)。表明GPs对EB病毒核酸复制也有明显的抑制作用。结论:1、在Raji和B95-8细胞中,采用CCK-8法测定GPs的安全药物浓度均为≤2.00mg/ml。2、GPs对EB病毒早期抗原、衣壳抗原的表达以及核酸复制均具有显着的抑制作用,并表现为一定的剂量依赖性。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
大蒜病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究大蒜多糖体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)活性,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法测定大蒜多糖对HEp-2细胞毒性。研究不同浓度的大蒜多糖对RSV复制周期不同阶段的影响,用MTT法检测药物对RSV的病毒抑制率,以病毒抑制率和治疗指数(TI)评价药效。通过实时荧光定量RT-PCR检测大蒜多糖对RSV基因表达的影响。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大蒜多糖对RSV感染诱导细胞表达的IL-6和IL-8的影响。结果大蒜多糖对HEp-2细胞最大无毒浓度(TC0)为50. 3μg/mL,半数毒性浓度(TC50)为116. 8μg/mL。大蒜多糖可有效抑制RSV生物合成(TI=3. 34),且与阳性对照药物(利巴韦林)抑制效果相当。大蒜多糖可显着抑制RSV病毒L、P基因表达(P <0. 05),并显着下调RSV病毒感染诱导的IL-6和IL-8表达(P <0. 05)。结论大蒜多糖可能是通过抑制与RSV毒复制晚期相关的L、P基因表达而有效抑制RSV复制,且能在一定程度上下调病毒诱导的炎症因子表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大蒜病毒论文参考文献
[1].宋晓宇,刘勇,陈建斌,史晓斌,张德咏.番茄斑萎病毒系统侵染我国大蒜[J].植物保护.2019
[2].朱薿,孙剑刚,邓毛子,赵元.大蒜多糖体外抑制呼吸道合胞病毒作用及其机制[J].湖北科技学院学报(医学版).2018
[3].张天昊.大蒜X病毒开放阅读框6编码p15蛋白的功能研究[D].沈阳农业大学.2018
[4].李甜甜,孙萍,王雅琳,杨德龙,栗孟飞.干旱和温度胁迫对大蒜生理生化特性及病毒LYSV和OYDV积累的影响[J].甘肃农业大学学报.2017
[5].王丽媛.大蒜素改善禽网状内皮组织增生病病毒感染SPF鸡免疫功能的机制[D].山东农业大学.2017
[6].何永梅.大蒜病毒病的发病原因与综合防治[J].农村实用技术.2016
[7].王佳美,王胜男,陈江曼,赵微,李永刚.大蒜素体外抗猴甲型轮状病毒的研究[J].中国现代医学杂志.2016
[8].郑倩倩,刘倜,谢克勤,林艺,李忠.大蒜油在小鼠体内抗流感病毒作用[J].山东大学学报(医学版).2016
[9].汪沛.辣椒及大蒜病毒多重RT-PCR检测体系的建立[D].湖南农业大学.2016
[10].张小团.大蒜多糖抑制EB病毒早期抗原、衣壳抗原表达及核酸复制的体外研究[D].南华大学.2016