导读:本文包含了整合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,抑制剂,不动,杆菌,定量,沙门氏菌,分子。
整合酶论文文献综述
黄晓彤,孙泽松,安明晖,赵彬,王琳[1]（2019）在《沈阳市新诊断HIV感染者整合酶抑制剂原发耐药分析》一文中研究指出目的明确沈阳市新诊断的HIV-1感染者整合酶抑制剂(integrase inhibitors, InIs)耐药株的传播情况。方法回顾性收集2018年6月至2019年3月沈阳市新诊断的HIV感染者80例,扩增血浆病毒RNA的整合酶编码基因,系统进化分析病毒基因型,以Stanford HIV耐药数据库解读耐药基因突变,计算原发耐药率并分析不同亚型毒株耐药相关自然多态性。结果 80例HIV-1感染者中共检出CRF01_AE感染者51例,占63.8%;CRF07_BC感染者14例,占17.5%,B亚型感染者6例,占7.5%;其他不典型重组9例,占11.3%。2例CRF01_AE感染者检出R263K突变,1例B亚型感染者检出E138A突变,总体耐药率为3.8%。CRF01_AE感染者在整合酶耐药相关位点50、74、119、153位氨基酸具有多态性,频率分别为5.9%、2.0%、13.7%和4.0%;而CRF07_BC感染者在整合酶耐药相关位点50、74、157位上氨基酸具有多态性,频率均为7.1%。结论沈阳市新诊断HIV感染者InIs原发耐药率较低,但部分感染者在HIV整合酶耐药相关位点具有氨基酸多态性。需要加强HIV整合酶耐药监测及对我国常见HIV流行株的耐药基因型和表型研究,更好地解读HIV整合酶耐药突变的意义。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年10期）
徐莉娜,张冬惠,王红丽,董凤霞,霍凤玲[2]（2019）在《鲍氏不动杆菌致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性研究》一文中研究指出目的探讨鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性,为鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎的临床治疗提供参考。方法选取2017年1-12月于河南省开封市人民医院住院的鲍氏不动杆菌所致的医院获得性肺炎患者100例(检出鲍氏不动杆菌100株),对病原菌进行分离、培养及耐药性检测,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,乙二胺四乙酸(EDTA)协同实验检测β-内酰胺酶,聚合酶链式反应扩增和测序分析碳青霉烯酶和整合酶基因。结果鲍氏不动杆菌对头孢唑林完全耐药,对头孢呋辛耐药率为98.00%,对美罗培南耐药率为85.00%,对亚胺培南耐药率为57.00%,对环丙沙星耐药率为82.00%,对其他抗菌药物的耐药率高低不一;100株鲍氏不动杆菌中62株为多药耐药株占62.00%。多药耐药株改良Hodge试验62株阳性,阳性率为100.00%,非多药耐药株23株阳性,阳性率60.53%(23/38),阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);全部菌株EDTA协同实验均为阴性。多药耐药株中OXA-23、OXA-51、Int1基因检出率均为100.00%,非多药耐药株以上基因检出率为68.42%、57.89%、42.11%,差异有统计学意义(P<0.001);多药耐药株中OXA-58基因检出率为1.61%,非多药耐药株中未检出。多药耐药株整合酶基因扩增结果有24株I类整合酶阳性,阳性率为38.71%,非多药耐药株3株阳性,阳性率为7.89%,差异有统计学意义(P=0.001),Ⅱ类和Ⅲ类整合酶均未有检出。结论鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药现象严峻,OXA-23、OXA-51、Int1碳青霉烯酶基因型和I类整合酶基因与医院获得性肺炎患者检出的鲍氏不动杆菌多药耐药关系密切。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年19期）
康家雄,朱江,李爱秀,靳玉瑞[3]（2019）在《化学合成类HIV整合酶和核糖核酸酶H双靶点抑制剂的研究进展》一文中研究指出尽管已有31种上市的单靶点抗HIV药物和高效抗逆转录病毒疗法用于AIDS的临床治疗,但寻找安全高效的新型抗HIV药物仍是全世界面临的一项严峻挑战。单组分多靶点药物具有降低耐药的可能性、简化给药剂量及提高患者服药顺从性等优点,现已成为抗HIV药物研发领域的热点。HIV整合酶(IN)和核糖核酸酶H (RNase H)均为病毒复制过程中的关键酶,是药物开发的重要靶标。近年来,通过合理药物设计和筛选途径,发现了多种结构类型的HIV IN和RNase H (IN/RNase H)双靶点抑制剂。本文主要对化学合成类HIV IN/RNase H双靶点抑制剂的研究进展进行介绍,以望对多靶点抗HIV药物的研发有所启示。(本文来源于《药学学报》期刊2019年08期）
刘冬琳,刘鹰翔,李耿,马玉卓,曾巧玲[4]（2019）在《HIV-1整合酶链转移抑制剂的3D-QSAR、分子对接和分子动力学模拟研究》一文中研究指出为了获得高活性、结构新颖的整合酶链转移(INST)抑制剂,本文采用Co MFA和Co MSIA两种方法对32个萘啶类INST抑制剂进行了叁维定量构效关系研究,并建立了相关模型,其交叉验证系数分别为q~2=0. 809和q~2=0. 816,拟合验证系数分别为r~2=0. 998和r~2=0. 981,表明所建立的模型是可靠的且具有一定的预测能力。利用分子对接探讨小分子化合物与INST蛋白的相互作用模式,结果表明,萘啶类化合物主要通过疏水作用和氢键作用与INSTIs蛋白结合。最后通过分子动力学模拟进一步验证对接结果发现,对接的结合模式与分子动力学模拟得到的结果是一致的。本研究获得的综合模型和推论可以为开发有效的HIV INSTIs提供重要的理论信息。(本文来源于《化学通报》期刊2019年07期）
贾芳,杨江流,宋青山,梁艳霞,王海龙[5]（2019）在《pEASY-E1-Int1表达载体的点突变改造与整合酶的表达分析》一文中研究指出整合子—基因盒系统(Integron-gene cassette system)能使耐药基因在细菌种内和种间快速传播。在整合子—基因盒系统中起关键作用的是整合酶,本研究的目的在于克隆与NCBI公布的整合酶DNA序列完全一致的序列,并进一步表达纯化整合酶。采用PCR技术点突变改造pEASY-E1-Int1表达载体上的目的基因整合酶基因,共含5个突变位点,测序比对后,再连接与pEASY-E1 expression表达载体上,转化到BL21(DE3)感受态细胞中,不同浓度IPTG诱导优化表达,经聚丙烯酰氨凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blotting检测分析,结果得到表达产物分子量为33 kD与Ⅰ类整合子整合酶分子量一致的整合酶。本研究为下一步比较野生型和耐药性大肠杆菌整合酶活性提供基础指导。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年06期）
戴桂花,严斌斌,王彬,冯炜思,马琳琳[6]（2019）在《多重耐药鲍曼不动杆菌携带金属酶与整合酶基因特征及同源性分析》一文中研究指出目的了解吉林地区多重耐药鲍曼不动杆菌(Multidrug-resistant Acinetobacter baumanni,MDRAB)金属酶与整合酶基因的类型,并对菌株进行同源性分析.方法收集吉林地区2所叁级甲等医院临床标本分离鉴定的鲍曼不动杆菌38株.多重耐药株携带金属酶的初筛实验-双纸片协同试验:金属酶与整合酶基因的检测-聚合酶链反应(PCR),并对其进行同源性分析.结果在所有MDRAB菌株亚胺培南-EDTA协同试验中,15株(39.4%)阳性,16株(42.1%)携带整合酶基因Ⅰ,2株(5.2%)携带整合酶基因Ⅱ,2株(5.2%)携带blaVIM型金属酶基因,1株(2.6%)携带blaNDM-1型金属酶基因,未检测出金属酶基因blaIMP,blaSIM-1和整合酶基因Ⅲ.结论该地区临床分离的MDRAB耐药率高,可能与其携带金属酶基因和整合酶基因有关,A型MDRAB为医院感染主要流行株.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
程锡强[7]（2019）在《基于靶标结构的新型HIV-1整合酶抑制剂与RNase H抑制剂的设计、合成及活性评价》一文中研究指出艾滋病严重威胁着人类的健康与生命,主要病原体为HIV-1。目前已有30个抗HIV-1化学实体药物获U.S.FDA批准上市,高效抗逆转录病毒疗法(HAART)的应用大大降低艾滋病的发病率和死亡率,然而该疗法的长期应用对病人造成了严重毒副作用及耐药性问题。因此,亟需开发高效、低毒、抗耐药或具有新靶点、新机制的新型抗HIV-1药物。HIV-1整合酶(Integrase,IN)是HIV-1生命周期中的必需酶,催化逆转录得到的病毒DNA整合进入宿主细胞DNA中。目前有四种HIV-1整合酶抑制剂经U.S.FDA批准上市,然而由于耐药株的相继出现,该类药物的疗效显着降低,研发新型高效且抗耐药整合酶抑制剂成为目前抗HIV-1药物研究的热点。HIV-1 RNase H在HIV-1逆转录过程中发挥重要作用,是抗HIV-1药物设计中非常有前景的新靶标。尽管发现了多种RNase H活性位点抑制剂,但其大多数存在抗病毒活性差、细胞毒性大等缺点,目前尚无该类抑制剂进入临床应用,因此迫切需要开发高特异性、具有细胞活性的新型HIV-1 RNase H抑制剂。HIV-1整合酶与RNase H作为金属蛋白(Metalloprotein),催化位点高度保守,是目前抗HIV-1药物研究领域中十分热门的两个靶标。然而,分子模拟研究的局限性等问题给基于金属蛋白结构进行合理药物设计带来了很大的挑战。基于优势结构的药物设计策略已成为药物发现的有效方法。鉴此,本论文基于靶标结构,并结合优势骨架进行了新型HIV-1整合酶抑制剂与RNase H抑制剂的探索。新型8-羟基-1,6-二氮杂萘类HIV-1整合酶抑制剂的设计、合成与活性评价。链转移抑制剂(INSTIs)金属螯合基序的对位有较大的可容纳空间,在该位置引入大基团占据该口袋可能会与整合酶产生额外的结合力,从而提高整合酶抑制活性,增加抗耐药性。8-羟基-1,6-二氮杂萘是INSTIs优势骨架,早期该类骨架的取代基修饰位点大多集中于金属螯合基序的“侧位”,而龙亚秋课题组发现的新型INSTIs 60证明了在金属螯合基序对位进行大体积基团修饰的可行性。本课题组发现的吡啶并嘧啶酮类高效INSTIs也有力验证了该设计思路的合理性。受此启发,本论文选取8-羟基-1,6-二氮杂萘为母环,在其螯合基序对位引入多样性的芳香性疏水结构,设计合成了一系列共20个新型的8-羟基-1,6-萘啶衍生物。酶活测试结果显示,四个目标化合物(1-4、1-6、1-7和1-20)表现出了较好的整合酶抑制活性,化合物I-6抑制活性最佳(IC50=1.46±0.13 μM),接近于RAL(IC50=0.77±0.33μM)。此外,所有化合物均无RNase H抑制活性(IC50>50 μ]M),因此属于选择性整合酶抑制剂。细胞活测试结果表明,两个目标化合物(1-11和1-18)表现微弱的抗HIV-1活性。细胞渗透性测试表明,该类化合物透膜性差,可能是影响其发挥抗HIV-1活性的重要因素之一。分子动力学模拟发现,该类化合物与整合酶Y212和Q186的强结合作用对其能高效选择性抑制HIV-1整合酶至关重要。总之,该系列化合物探索了金属螯合基序对位的可容纳区,丰富了整合酶抑制剂的构效关系,为发现新型高效的HIV-1整合酶抑制剂奠定了基础。新型吡啶并嘧啶酮类HIV-1 RNase H抑制剂的设计、合成与活性评价。RNase H配体结构口袋有尚未开发的结合位点,选取具有金属离子螯合能力的优势骨架,开展系统性的侧链修饰,以充分占据蛋白溶剂界面的关键氨基酸残基,是发现新型高效HIV-1 RNase H抑制剂的有效途径。王正强教授课题组选取早期发现的HIV-1 RNase H抑制剂为先导化合物,采用基团添加策略,发现了新型高效的“双翅膀型”RNase H抑制剂。受此启发,我们选取了本课题组早期发现的具有细胞活性的吡啶并嘧啶酮类HIV-1整合酶抑制剂(30)为先导化合物,在其母环的C4、C6位引入RNase H抑制剂的优势疏水侧链,以期提高其与RNase H结合力,降低化合物的极性,提高其膜通透性,设计合成了一系列共14个新型的吡啶并嘧啶酮衍生物。RNase H抑制测试结果显示,七个目标化合物的抑制活性超过阳性对照β-thujaplicinol(IC50=1.98±0.22μμM),化合物II-9抑制活性最佳,达到0.54±0.27μM。分子模拟发现,该类化合物的左翼与RNase H S499、Y501形成了双重氢键作用,而右翼与N474形成了强疏水相互作用,可能是其能高效抑制HIV-1 RNase H的关键。总之,该系列化合物为后续RNase H抑制剂的优化提供了参考。此外,目前整合酶活性抑制测试和体外抗HIV活性测试还在进行中。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-10）
王艺凝[8]（2019）在《大肠杆菌耐药性分析及ompF基因与Ⅰ类整合酶基因在生物被膜状态下表达相关性的研究》一文中研究指出大肠埃希氏菌,又名大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli),属于革兰氏阴性菌,主要分为致病性和非致病性两类。随着抗生素在畜牧业的普遍应用和滥用,导致多重耐药甚至泛耐药大肠杆菌的产生和流行,致使大肠杆菌病的防控愈发困难。因此,通过开展大肠杆菌的耐药性调查,分析其与基因型、致病性和分子流行病学之间的关系,才能够选择更加合适有效的药物对大肠杆菌病进行预防与治疗。细菌耐药性的产生与多种蛋白相关,整合子作为一种重要的耐药基因捕获及传播元件,已经成为产生细菌耐药的主要机制之一,研究发现一些蛋白,如recA等可以通过应激反应影响Ⅰ类整合酶基因的表达,但外膜蛋白F(ompF)作为抗生素进入细菌内部的主要通道,它对大肠杆菌耐药基因的转移是否也有影响,目前尚无报道。本研究从甘肃、青海两省的病料和粪便样品中分离到猪源,牦牛源,鸡源和犬源大肠杆菌各100株。MLST分型发现这400株大肠杆菌共有142个ST型(1STs/2.8株大肠杆菌),揭示该地区大肠杆菌流行菌株的复杂性。虽然不同动物源大肠杆菌的ST型不同,但均存在ST10(优势ST型)。eBURST分析将142个ST型分为19个克隆群(CCs)和67个单体,其中CC1,CC3,CC7,CC14和CC16克隆群属于潜在的致病群(B2/D群),其它属于非致病群(A/B1群)。B2/D群大肠杆菌在健康动物中的携带率为12.5%。耐药性检测发现,400株大肠杆菌共存在237个耐药表型,不同动物源大肠杆菌的耐药谱虽然不同,但所有动物源大肠杆菌对氨苄西林,四环素和强力霉素的耐药率均高于其它药物,对美罗培南和多粘菌素的耐药率均低于其它药物;伴侣动物(狗)和家畜(鸡和猪)对大多数抗生素的耐药率均在40%以上,而牦牛对15种抗生素的耐药率均低于40%;此外,伴侣动物(狗)和家畜(鸡和猪)的ESBL大肠杆菌分离株也远远多于牦牛,提示我们对伴侣动物和家畜要合理用药。本研究通过耐药性检测,筛选出一株对本试验所选用的15种抗生素均敏感、且Ⅰ类整合酶基因阳性并能形成生物被膜的大肠杆菌N46(E.coli N46)进行基因敲除,研究其耐药性机理。通过Red同源重组,敲除E.coli N46的ompF基因,命名为E.coli N46/OmpF~Δ;通过psTV28质粒成功构建回复株,命名为E.coli N46/OmpF~(com)。生长曲线检测发现ompF基因虽然不是大肠杆菌生长繁殖所必需的功能性基因,敲除后不会导致大肠杆菌的死亡,但会对大肠杆菌的生长有一定的影响。实时荧光定量PCR检测野生株,ompF基因缺失株和回复株的Ⅰ类整合酶基因在生物被膜状态下的表达情况,发现ompF基因缺失株Ⅰ类整合酶基因的表达水平比野生株明显降低,回复株Ⅰ类整合酶基因的表达水平有所升高,但不能回复到野生株的表达水平。初步确定在生物被膜状态下,ompF基因对大肠杆菌Ⅰ类整合酶基因的表达有影响。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
邓雪媚,刘家法,张米,李健健,杨壁珲[9]（2019）在《云南省HIV/AIDS病人原发性整合酶基因耐药突变情况》一文中研究指出目的分析云南省原发性整合酶基因突变及相关耐药情况,为治疗提供参考依据。方法采集2015—2016年云南省14个地州(市)未接受过含整合酶抑制剂(INIs)抗病毒治疗的531例HIV-1感染者外周静脉血,分离血浆,-80℃冻存备用。所有感染者均进行个案流行病学调查并签署知情同意书。采用反转录/巢式聚合酶链式反应扩增病毒pol基因区并进行序列测定,分析IN区耐药突变位点及其耐药程度。结果 531例未经INIs抗病毒治疗的病人血浆扩增成功513例,5.7%(29/513)存在原发IN基因突变,其中9例病人表现出对INIs原发性耐药。全部INIs耐药毒株均属于交叉耐药,包括5例部分交叉耐药和4例完全交叉耐药。共检出10个IN区主要突变位点,其中T66A、E92A/G、G118R、 E138A/K、 G140A、Y143S、 P145S和Q148H等8种主要突变类型引起INIs不同程度耐药;共检出8个IN次要突变位点,A128T出现频率最高,引起INIs耐药的次要突变位点是S153F和G163R。结论云南省存在原发性INIs基因突变且变异位点具有多样性和特异性,应加强IN区耐药监测,合理调整INIs的用药方案。(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2019年04期）
程辉,梁奕,俞圣韬,叶仲杜,蒋晗[10]（2019）在《双重RT-RPA法快速检测沙门氏菌及其1类整合酶基因》一文中研究指出以重组酶聚合酶扩增法(recombinase polymerase amplification, RPA)为技术基础,建立了一种能单管同时快速鉴定沙门氏菌及其耐药相关1类整合酶基因的双重荧光定量重组酶聚合酶扩增(duplex real-time recombinase polymerase amplification, RT-RPA)方法。该方法以沙门氏菌特异毒力基因fimY和细菌耐药相关1类整合酶基因intI1为靶标序列,设计特异性RPA引物与exo探针,建立双重RT-RPA方法。结果显示,在fimY引物终浓度320 nmol·L~(-1),intI1引物终浓度400 nmol·L~(-1),fimY探针终浓度60 nmol·L~(-1),intI1探针终浓度100 nmol·L~(-1),反应温度37℃,反应20 min时,双重RT-RPA扩增效率最高,且特异性好。灵敏度试验显示,沙门氏菌检测灵敏度为1.29×10~1 CFU·mL~(-1),intI1检测灵敏度为1.60×10~1 CFU·mL~(-1)。实际样品检测试验中,前期从生猪养殖场、屠宰场、超市和农贸市场筛选到61株沙门氏菌(2株携带intI1基因)、555株大肠埃希菌(均携带intI1基因),用建立的双重RT-RPA方法对上述菌株进行检测,可以同时鉴定出沙门氏菌及intI1基因。该方法与传统培养方法和聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)法相比,具有特异性强、灵敏度高、速度快(检测时间20 min)等优点,为快速鉴定携带耐药相关整合酶基因intI1的沙门氏菌提供了准确有效的方法,可为耐药有害微生物的快速鉴定奠定基础。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2019年04期）
整合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性,为鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎的临床治疗提供参考。方法选取2017年1-12月于河南省开封市人民医院住院的鲍氏不动杆菌所致的医院获得性肺炎患者100例(检出鲍氏不动杆菌100株),对病原菌进行分离、培养及耐药性检测,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,乙二胺四乙酸(EDTA)协同实验检测β-内酰胺酶,聚合酶链式反应扩增和测序分析碳青霉烯酶和整合酶基因。结果鲍氏不动杆菌对头孢唑林完全耐药,对头孢呋辛耐药率为98.00%,对美罗培南耐药率为85.00%,对亚胺培南耐药率为57.00%,对环丙沙星耐药率为82.00%,对其他抗菌药物的耐药率高低不一;100株鲍氏不动杆菌中62株为多药耐药株占62.00%。多药耐药株改良Hodge试验62株阳性,阳性率为100.00%,非多药耐药株23株阳性,阳性率60.53%(23/38),阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);全部菌株EDTA协同实验均为阴性。多药耐药株中OXA-23、OXA-51、Int1基因检出率均为100.00%,非多药耐药株以上基因检出率为68.42%、57.89%、42.11%,差异有统计学意义(P<0.001);多药耐药株中OXA-58基因检出率为1.61%,非多药耐药株中未检出。多药耐药株整合酶基因扩增结果有24株I类整合酶阳性,阳性率为38.71%,非多药耐药株3株阳性,阳性率为7.89%,差异有统计学意义(P=0.001),Ⅱ类和Ⅲ类整合酶均未有检出。结论鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药现象严峻,OXA-23、OXA-51、Int1碳青霉烯酶基因型和I类整合酶基因与医院获得性肺炎患者检出的鲍氏不动杆菌多药耐药关系密切。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
整合酶论文参考文献
[1].黄晓彤,孙泽松,安明晖,赵彬,王琳.沈阳市新诊断HIV感染者整合酶抑制剂原发耐药分析[J].临床检验杂志.2019
[2].徐莉娜,张冬惠,王红丽,董凤霞,霍凤玲.鲍氏不动杆菌致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性研究[J].中华医院感染学杂志.2019
[3].康家雄,朱江,李爱秀,靳玉瑞.化学合成类HIV整合酶和核糖核酸酶H双靶点抑制剂的研究进展[J].药学学报.2019
[4].刘冬琳,刘鹰翔,李耿,马玉卓,曾巧玲.HIV-1整合酶链转移抑制剂的3D-QSAR、分子对接和分子动力学模拟研究[J].化学通报.2019
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[7].程锡强.基于靶标结构的新型HIV-1整合酶抑制剂与RNaseH抑制剂的设计、合成及活性评价[D].山东大学.2019
[8].王艺凝.大肠杆菌耐药性分析及ompF基因与Ⅰ类整合酶基因在生物被膜状态下表达相关性的研究[D].中国农业科学院.2019
[9].邓雪媚,刘家法,张米,李健健,杨壁珲.云南省HIV/AIDS病人原发性整合酶基因耐药突变情况[J].中国艾滋病性病.2019
[10].程辉,梁奕,俞圣韬,叶仲杜,蒋晗.双重RT-RPA法快速检测沙门氏菌及其1类整合酶基因[J].浙江农业学报.2019
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