导读:本文包含了成骨分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,支架,骨髓,蛋白,形态,发生。
成骨分化论文文献综述
郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩[1]（2019）在《Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年12期）
马灵芝,任娅岚,钱丽萍,戈文斌,刘亚丽[2]（2019）在《Fas配体过表达对人牙周膜干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的:探讨Fas配体(Fas ligand,FasL)过表达对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)骨向分化能力的影响。方法 :体外有限稀释克隆化培养人PDLSCs,构建FasL过表达质粒,转染至PDLSCs,实验分为对照组(Control组)、空载体对照组(NC组)、FasL过表达组(EX组),对各组进行成骨诱导,茜素红染色、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot检测PDLSCs成骨分化的能力。结果:EX组成骨分化能力较Control组和NC组有明显升高(P<0.05),Control组和NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FasL可以促进PDLSCs成骨分化。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
任前贵,张坤,任威,孙韬,李永峰[3]（2019）在《控释重组人骨形态发生蛋白-2和血管内皮生长因子的微囊支架对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨控释重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant huaman bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)微囊支架对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,b MSCs)向成骨细胞分化的影响。方法以聚乳酸-聚乙二醇-聚乳酸叁嵌段共聚物[polylactide-poly(ethylene glycol)-polylactide,PELA]为囊材,采用复乳溶剂挥发法制备外黏附rhBMP-2内包封VEGF的微囊支架。经ELSIA法检测微囊支架在PBS中释放rhBMP-2和VEGF的浓度。将微囊支架加入bMSCs,于培养后第3、7、14天,MTT法检测微囊支架对bMSCs活性的影响,Western blot法检测微囊支架对bMSCs向成骨细胞分化过程中MAPK通路相关蛋白及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达水平的影响。结果微囊支架于PBS中培养第2天rhBMP-2释放约60%,VEGF释放约32%。随着培养时间的延长,微囊支架对bMSCs的细胞活性无明显影响(P>0. 05);培养后第14天磷酸化ERK1/2及ALP表达水平均显着高于第3和7天(P <0. 05),培养后第7天显着高于第3天(P <0. 05);培养后第3、7、14天磷酸化JNK及磷酸化p38表达水平变化差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论控释rhBMP-2及VEGF的微囊支架可诱导bMSCs向成骨细胞分化,可能是通过激活MAPK通路发挥作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年12期）
张圣敏,刘超[4]（2020）在《生物支架材料诱导脂肪来源干细胞成骨分化的最新热点》一文中研究指出背景:脂肪来源干细胞获取便捷且具有显着的成骨分化能力,被认为是骨缺损修复的理想种子细胞。然而骨组织工程学的研究进展揭示,生物支架材料改性能够直接调控干细胞的成骨分化。目的:综述能够调控脂肪来源干细胞成骨分化效果的各种生物支架材料。方法:由第一作者通过检索中国知网、万方、维普、Pub Med、Embase和Web of Science数据库2016年1月至2019年5月发表的相关文献,检索词为"脂肪干细胞,支架材料,成骨,金属,钛;Adipose derived stem cells,scaffold,osteogenic,metal,Ti",最终选取符合标准的文献62篇。结果与结论:用于骨组织工程的支架材料分为无机材料、天然高分子材料、合成高分子材料3类,无机材料包括羟基磷灰石、磷酸叁钙、生物活性玻璃、钛金属、镁金属,天然高分子材料包括胶原、丝素蛋白、壳聚糖,合成高分子材料包括聚己内酯、聚乳酸、聚乙醇酸及其共聚物-聚乳酸-羟基乙酸共聚物。设计能与细胞相互作用以指导其生物反应和骨分化的材料研究一直层出不穷,但如何营造更安全、更合理、更贴近生物体内的细胞的生长微环境仍然面临着很多困难。对生物支架材料的改性能够直接调控干细胞的成骨分化,同时成骨诱导之外的血管化及植入后的感染也是需要关注的问题。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
林明,潘金勇,张惠荣[5]（2020）在《敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力》一文中研究指出背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹[6]（2019）在《长链非编码RNA NEAT1在骨质疏松症中的表达水平及对成骨细胞和破骨细胞分化的影响研究》一文中研究指出目的研究长链非编码RNA NEAT1(lncRNA-NEAT1)在骨质疏松症中的表达水平及对破骨细胞与成骨细胞分化的影响。方法通过鼠尾悬吊法制备小鼠骨质疏松症模型,设置实验组与对照组。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测lncRNA-NEAT1在小鼠成骨细胞系MC3T3-E1向成骨分化过程中的表达量,测定lncRNA-NEAT1在小鼠巨噬细胞系RAW264. 7向破骨分化过程中的表达量;取敲低lncRNA-NEAT1慢病毒感染的前成骨细胞系MC3T3-E1,通过碱性磷酸酶染色观察成骨细胞的活性情况;取敲低lncRNA-NEAT1慢病毒感染的巨噬细胞系RAW264. 7,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色明确破骨细胞的活性情况。结果实验组小鼠股骨组织中lncRNA-NEAT1的相对表达量明显高于对照组(P <0. 01),巨噬细胞系RAW264. 7破骨分化过程中的lncRNA-NEAT1表达量较对照组显着上调(P <0. 01),前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨分化过程中的lncRNA-NEAT1表达量较对照组显着下调(P <0. 01)。经碱性磷酸酶染色可知,通过敲低NEAT1的表达可明显提高成骨细胞活性;经抗酒石酸酸性磷酸酶染色可知,通过敲低NEAT1的表达可明显抑制破骨细胞的活性。结论 lncRNA-NEAT1在成骨分化过程中的表达显着下调,而在破骨分化过程中的表达显着上调,提示干扰lncRNA-NEAT1的表达可通过诱导破骨细胞分化和阻滞成骨细胞分化,从而而导致骨质疏松症的发生。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
姚欢,陈雪莹,赵钕君,朱慧,王冬[7]（2019）在《机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促进BMSCs成骨分化中的作用和机制研究》一文中研究指出目的低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)作为一种经皮传递的非侵入性的机械能,可以加快并加强新鲜骨折的愈合,对于延迟愈合与骨不连有较好疗效。LIPUS能够促进骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的成骨分化,而BMSCs是一类具有强大的增殖能力和多向分化潜能的干细胞,在骨折愈合过程中发挥着重要作用,但具体作用机制尚不清楚。瞬时受体电位M7 (transient receptorpotential melastatin 7,Trpm7)是机械敏感的质膜钙通道,参与调节细胞的增殖、分化、迁移、粘附、凋亡等生理功能。故本研究拟探讨机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促BMSCs成骨分化过程中的作用及相关分子机制。方法成骨分化诱导培养基培养小鼠BMSCs,ALP和茜素红染色比较对照组和LIPUS处理组成骨分化能力的差异,qPCR和WB检测成骨分化相关基因和蛋白在LIPUS作用后表达的变化。qPCR和WB检测LIPUS处理后.TRPM7表达水平与对照组的差异;免疫荧光检测LIPUS作用后TRPM7细胞内表达部位和水平。构建小鼠TRPM7siRNA干扰腺病毒载体,WB验证其干扰效率。ALP活性读数、ALP染色和茜素红染色检测siRNA病毒处理对细胞成骨分化能力的影响;WB检测应用siRNA对TRPM7与成骨分化相关基因蛋白表达的差异。随后应用Fluo-4试剂,流式细胞术检测LIPUS作用后胞内钙离子浓度变化情况以及应用siRNA对LIPUS作用后的胞内钙离子浓度变化的影响。激光共聚焦观察LIPUS处理后细胞骨架F-actin的形态改变以及加入TRPM7 siRNA对这个过程的影响。结果 LIPUS处理后细胞ALP和茜素红染色都明显增强;成骨分化相关基因mRNA和蛋白表达均明显增加(**P<0.01,***P<0.001)。qPCR和WB检测发现LIPUS处理后TRPM7表达明显升高(*P<0.05);免疫荧光染色显示LIPUS作用后TRPM7表达量增加,主要表达在胞浆内。随后WB成功验证小鼠TRPM7siRNA干扰腺病毒载体效率,ALP染色与茜素红染色发现应用siRNA后,LIPUS作用阳性染色明显减少且ALP活性明显下降(**P<0.01)。WB检测显示siRNA处理后LIPUS促成骨分化相关基因蛋白表达作用明显降低(*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001)。流式检测发现LIPUS作用后胞内钙离子浓度明显升高;应用TRPM7 siRNA后LIPUS作用引起的胞内钙离子浓度变化明显受到抑制。激光共聚焦可以观察到LIPUS处理后束状F-actin逐渐解聚,应力纤维形成减少;而TRPM7siRNA作用后,LIPUS促微丝解聚得到了抑制。结论 LIPUS能够促进BMSCs的成骨分化,机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促成骨分化过程中的重要作用,且LIPUS处理引起胞内钙离子浓度变化和细胞骨架微丝的解聚可能通过TRPM7参与调节。本实验不仅为LIPUS促MSCs成骨分化这一理论提供了新的支持,也为这一耐受性良好、无创且操作简便的治疗方法在临床上的应用奠定了理论及实验基础。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
朱庭辰,华臻,殷杰,王建伟[8]（2019）在《补肾中药促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨与分化研究进展》一文中研究指出骨缺损修复是由成骨细胞、破骨细胞及多种生长因子共同参与的复杂、漫长的过程。成骨前体细胞MC3T3-E1在骨缺损的再生修复过程中起重要作用。近年来随着中药现代提纯分离技术的快速发展,基于中医"肾主骨生髓"理论,运用补肾中药制剂提高成骨前体细胞MC3T3-E1成骨与分化效能的研究逐渐开展,并初见成效,这为骨缺损的修复再生开辟了一条新思路。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹[9]（2019）在《周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的研究在周期性牵张力介导下,骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)能否激活PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化。方法利用FlexCell系统对体外培养的hPDLFs加载正弦波、形变率10%、频率0.5Hz的周期性牵张力,免疫荧光法检测细胞骨架蛋白的表达及分布,qPCR检测RUNX2、OCN、OPN、OSX mRNA的表达情况,免疫印迹法检测成骨标志蛋白OCN、OPN的表达,加入PI3K信号抑制剂LY294002后AKT、P-AKT以及OCN、OPN的变化。结果与对照组比较,6 h、12 h组的细胞骨架蛋白表达增多且呈受力方向分布,OCN、OPN表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),qPCR检测mRNA的表达趋势与蛋白检测结果一致。结论周期性牵张力介导BMP9可以通过PI3K/AKT信号通路调控hPDLFs成骨分化。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚[10]（2019）在《珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用》一文中研究指出目的探讨珠子参对原代大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及对骨保护蛋白(OPG)和核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法离体培养大鼠原代成骨细胞;采用MTT法、Ed U染色法、测定碱性磷酸酶法、矿化结节染色法考察不同浓度珠子参提取物对成骨细胞活力、增殖、分化和矿化等作用的影响;采用Real time PCR法和Western blot法检测珠子参提取物对成骨细胞OPG及RANKL mRNA和蛋白表达的调节作用。结果珠子参提取物浓度在500μg·mL~(-1)时可提高成骨细胞活力;在300、400和500μg·mL~(-1)时可显着提高成骨细胞增殖、分化和矿化能力,提高OPG mRNA和蛋白的表达,降低RANKL mRNA和蛋白表达,且呈现剂量依赖性。结论珠子参提取物可在一定浓度范围内提高大鼠成骨细胞的活力、增殖、分化和矿化,同时可调节OPG/RANKL表达,这可能是其防治骨质疏松症的作用机制。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
成骨分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Fas配体(Fas ligand,FasL)过表达对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)骨向分化能力的影响。方法 :体外有限稀释克隆化培养人PDLSCs,构建FasL过表达质粒,转染至PDLSCs,实验分为对照组(Control组)、空载体对照组(NC组)、FasL过表达组(EX组),对各组进行成骨诱导,茜素红染色、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot检测PDLSCs成骨分化的能力。结果:EX组成骨分化能力较Control组和NC组有明显升高(P<0.05),Control组和NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FasL可以促进PDLSCs成骨分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成骨分化论文参考文献
[1].郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩.Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究[J].实用骨科杂志.2019
[2].马灵芝,任娅岚,钱丽萍,戈文斌,刘亚丽.Fas配体过表达对人牙周膜干细胞成骨分化的影响[J].口腔医学研究.2019
[3].任前贵,张坤,任威,孙韬,李永峰.控释重组人骨形态发生蛋白-2和血管内皮生长因子的微囊支架对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响[J].中国生物制品学杂志.2019
[4].张圣敏,刘超.生物支架材料诱导脂肪来源干细胞成骨分化的最新热点[J].中国组织工程研究.2020
[5].林明,潘金勇,张惠荣.敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力[J].中国组织工程研究.2020
[6].樊萍,冯秀媛,胡楠,蒲丹,吕晓虹.长链非编码RNANEAT1在骨质疏松症中的表达水平及对成骨细胞和破骨细胞分化的影响研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].姚欢,陈雪莹,赵钕君,朱慧,王冬.机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促进BMSCs成骨分化中的作用和机制研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[8].朱庭辰,华臻,殷杰,王建伟.补肾中药促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨与分化研究进展[J].安徽中医药大学学报.2019
[9].张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹.周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化[J].中国临床解剖学杂志.2019
[10].潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚.珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用[J].中南药学.2019
论文知识图
