导读:本文包含了诱生型一氧化氮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,内皮,细胞,损伤,内皮素,细胞株,肺动脉。
诱生型一氧化氮合酶论文文献综述
章宝燕,林拥华,林志强,张国伟,陈婷婷[1]（2016）在《黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和核因子(NF)-κB m RNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,RT-PCR检测肝组织i NOS、NF-κB m RNA表达,Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,黄芩苷组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降(P<0.05),肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织i NOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2016年06期）
杨阳[2]（2015）在《情绪应激大鼠颞下颌关节诱生型一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出目的研究情绪应激大鼠颞下颌关节(TMJ)诱生型一氧化氮合酶(i NOS)在其软骨组织内的表达和作用。方法选择Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机选取10只作为正常组,一直定时喂水,余30只采用空瓶饮水建立大鼠应激模型,在动物应激后的1、3、5周时,分别切取10只大鼠TMJ标本行En Vision两步法免疫组织化学检测i NOS。结果正常组TMJ软骨无或有极少量i NOS表达,应激1周TMJ标本中,已可见i NOS表达;应激3周TMJ标本中表达强烈;应激5周TMJ标本阳性细胞数显着减少且颜色变浅,已呈弱阳性。结论 i NOS在颞下颌关节紊乱发生发展过程中起着重要的作用,抑制i NOS的生成有可能会阻断颞下颌关节紊乱的发生和发展。(本文来源于《华西医学》期刊2015年02期）
曹红,吴丹,葛艳,阎娜[3]（2014）在《急性脑梗死患者血清(浆)脂联素、诱生型一氧化氮合酶、内皮素的关系及临床意义》一文中研究指出目的观察急性脑梗死(ACI)患者血清(浆)脂联素(ADP)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素(ET)水平的动态变化,探讨3者在ACI中的作用、相互关系及临床意义。方法选择ACI患者29例为脑梗死(CI)组,健康体检者27例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清ADP水平,化学比色法检测血清iNOS水平,放射免疫法检测血浆ET水平,观察发病48 h内及入院后10 d前述指标的变化。第1次结果记为"1",第2次结果记为"2"。计算责任梗死灶体积。结果 CI组ADP1水平显着低于对照组(P<0.05),iNOS1、ET2水平显着高于对照组(P<0.01,P<0.05),ADP2较ADP1水平显着升高(P<0.05),iNOS2较iNOS1水平显着降低(P<0.01)。iNOS1水平与梗死体积呈显着正相关(r=0.371,P<0.05)。ADP1与iNOS1水平呈显着正相关(r=0.418,P<0.05)。结论 ACI患者血清(浆)ADP水平显着降低,iNOS及ET水平显着升高,前两者动态变化明显且显着正相关。血清iNOS水平可以反映CI的严重程度。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2014年03期）
曹红,吴丹,葛艳,阎娜[4]（2014）在《急性脑梗死患者血清(浆)脂联素、诱生型一氧化氮合酶、内皮素的关系及临床意义》一文中研究指出目的观察急性脑梗死(ACI)患者血清(浆)脂联素(ADP)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素(ET)水平的动态变化,探讨叁者在ACI中的作用、相互关系及临床意义。方法选择ACI患者29例为脑梗死(CI)组,健康体检者27例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清ADP水平,化学比色法检测血清iNOS水平,放射免疫法检测血浆ET水平,观察发病48 h内及入院后10 d前述指标的变化。第一次结果记为"1",第二次结果记为"2"。计算责任梗死灶体积。结果 CI组ADP1水平显着低于对照组(P<0.05),iNOS1、ET2水平显着高于对照组(P<0.01,P<0.05),ADP2较ADP1水平显着升高(P<0.05),iNOS2较iNOS1水平显着降低(P<0.01)。iNOS1水平与梗死体积呈显着正相关(r=0.371,P<0.05)。ADP1与iNOS1水平呈显着正相关(r=0.418,P<0.05)。结论 ACI患者血清(浆)ADP水平显着降低,iNOS及ET水平显着升高,前两者动态变化明显且显着正相关。血清iNOS水平可以反映CI的严重程度。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2014年02期）
龙剑文,皮先明,王玉英,涂亚庭[5]（2013）在《VEGF对HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶蛋白表达及细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨VEGF对HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法采用MTT法进行细胞增殖实验;Westernblot检测iNOS蛋白表达;Griess法检测NO的含量。结果 VEGF能促进HaCaT细胞增殖;VEGF作用后HaCaT细胞iNOS蛋白的表达上调,HaCaT细胞上清中NO含量增加;加入L-NAME后,VEGF促进HaCaT细胞增殖作用降低。结论 VEGF能促进HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶表达,且后者与HaCaT细胞增殖相关。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2013年06期）
蔡丹莉,陈芝芸,严茂祥,刘庆生[6]（2013）在《银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏诱生型一氧化氮合酶及内皮素表达的影响》一文中研究指出目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝纤维大鼠肝组织iNOS、ET表达的影响,探讨GbE抗肝纤维的作用机制。方法:采用40%的CCl4皮下注射,3 mL.kg-1.d-1,2次/周,首剂加倍,连续6周诱导大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、中、低剂量(200、100、50 mg.kg-1.d-1)的GbE灌胃干预6周,RT-PCR及免疫组化法分别检测肝组织iNOS和ET基因的mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠肝组织iNOS和ET基因的mRNA及蛋白表达均较正常组明显增高;应用高、中、低剂量GbE干预后,大鼠肝组织iNOS和ET基因的mRNA及蛋白表达明显下降。结论:GbE下调肝纤维化大鼠肝组织iNOS和ET基因的转录和表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年05期）
李玉辉,林香玉,王丽华,张松[7]（2011）在《锰超氧化物歧化酶、细胞黏附分子-1和诱生型一氧化氮合酶在大鼠心肌缺血预适应中的意义》一文中研究指出目的通过建立心肌梗死、心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP)大鼠模型,并测定其血清中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化来阐明其在IP过程中的作用。方法 Wistar大鼠90只,分为对照组、心肌梗死组、IP 1个循环组、IP 2个循环组、IP 3个循环组、IP 4个循环组。通过氯化叁苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色方法来测定心肌梗死的面积;通过氧化还原酶法测定血清中的Mn-SOD的含量变化,通过酶联免疫法测定血清中ICAM-1、iNOS的含量。结果 (1)IP可以明显降低心肌梗死的面积,其保护作用并不随IP时间的增加而增加,而是在IP 3个循环以后维持在最高的水平,IP 4个循环之后心肌梗死面积反而有所下降,与3个循环组比较差异没有统计学意义。(2)心肌梗死以后血清中的Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(P<0.05)。IP以后血清中的Mn-SOD含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第3个循环,随着循环次数的增加血清中的Mn-SOD含量依次增加,高峰在IP 3个循环的时间,达到了(169.69±23.35)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P<0.01);第4个循环的时间血清中Mn-SOD的含量较3个循环组反而稍有下降,但是两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。(3)心肌梗死以后血清中的ICAM-1含量与对照组相比明显升高(P<0.05)。IP以后血清中的ICAM-1含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第4个循环,随着循环次数的增加血清中的ICAM-1含量依次增加,高峰在IP 4个循环的时间,达到了(145.33±21.13)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P<0.01);第4个循环的时间血清中Mn-SOD的含量较3个循环组高,但是两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。(4)心肌梗死以后血清中的iNOS含量与对照组相比明显升高(P<0.05)。IP以后血清中的iNOS含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第3个循环,随着循环次数的增加血清中的iNOS含量依次增加,高峰在IP 4个循环的时间,达到了(218.00±11.43)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IP对缺血及梗死心肌具有保护作用,Mn-SOD、ICAM-1、iNOS在IP过程中有明显的变化,可能参与了心肌IP的过程。(本文来源于《海军医学杂志》期刊2011年05期）
黄传江[8]（2011）在《靶向精氨酸转运体siRNA阻断诱生型一氧化氮合酶下游途径的实验研究》一文中研究指出目的利用RNA干扰(RNA interference, RNAi)技术,设计并构建可以表达CAT-2 siRNA的重组质粒载体,将其转染RAW264.7细胞后,观察RNAi技术抑制CAT-2表达后iNOS下游调控途径的变化。方法1.根据基因库收录的小鼠CAT-2基因全序列及RNAi原理,设计并构建可以表达CAT-2 siRNA的四组重组质粒载体及阴性对照质粒,pSilencer-CAT-2-1、pSilencer-CAT-2-2、pSilencer-CAT-2-3、pSilencer-CAT-2-4、pSilencer-control。2.将5种质粒分别转染RAW264.7细胞后,筛选出稳定转染且CAT-2抑制效率高的细胞系。3.检测CAT-2B抑制率高的细胞系经LPS活化后NO合成、L-arginine的跨膜转运、iNOS及CAT-2表达的变化。结果1.成功构建表达CAT-2 siRNA质粒载体,pSilencer-CAT-2-1、pSilencer-CAT-2、pSilencer-CAT-2-3、pSilencer-CAT-2-4、pSilencer-control; 2筛选出CAT-2抑制率高的稳定转染细胞系pSilencer-CAT2-4。3.与对照组比较,pSilencer-CAT2-4细胞系经LPS活化后,NO合成、L-arginine跨膜转运、CAT-2表达明显下降,而iNOS表达无明显变化。结论pSilencer-CAT2-4重组质粒表达的siRNA可以沉默CAT-2基因表达,进而阻断L-arginine的跨膜转运,从而在底物水平上抑制NO合成。为进一步实验研究提供理论及技术基础。(本文来源于《南京大学》期刊2011-05-01）
吴镜湘,朱宏伟,徐美英[9]（2011）在《诱生型一氧化氮合酶在肺移植大鼠肺血管功能改变中的作用》一文中研究指出目的观察肺移植大鼠再灌注早期肺血管功能的改变,探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在肺移植大鼠肺血管功能改变中的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只,取15只作为移植供体鼠。余下25只分为2组:对照组(10只),仅作左侧开关胸处理;移植组(15只),采用改良叁袖套法建立大鼠左肺原位移植模型,肺移植完成,再灌注2h后处死大鼠,取左肺组织检测毛细血管通透性指标[肺组织湿干比(W/D)和肺内伊文思蓝]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)],同时检测iNOS及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平。另外取大鼠肺动脉,制备离体肺动脉环,再细分为内皮完整组(移植E+、对照E+亚组)和去内皮化组(移植E-、对照E-亚组),采用乙酰胆碱的累积舒张反应曲线法测试血管环舒张功能改变,采用去氧肾上腺素的累积收缩反应曲线法测试收血管环缩功能的改变;并以非选择性一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME,300μmol/L)和选择性iNOS抑制剂(L-NIL,10μmol/L)孵育血管20min,比较上述两种抑制剂对离体肺动脉血管环收缩和舒张功能的影响。结果移植组的W/D及伊文思蓝水平分别为5.18±0.45及(36.51±5.07)μg/mL,均显着高于对照组的4.33±0.41及(26.01±4.59)μg/mL(P值均<0.05)。移植组的MDA、MPO含量及iNOS活性均显着高于对照组(P值均<0.05),eNOS活性显着低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,移植组血管的收缩、舒张功能均显着降低(P值均<0.05)。与对照E+亚组比较,对照E-亚组的血管收缩反应显着增强(P值均<0.05);移植E+亚组与移植E-亚组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与对照组比较,对照组+L-NAME预处理的血管的收缩反应显着增强(P值均<0.05);与移植组比较,移植组+L-NAME预处理的血管的收缩反应显着增强(P值均<0.05);移植组+L-NAME预处理的血管收缩反应与对照组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与移植组比较,移植组+L-NIL预处理的血管的收缩功能显着增强(P值均<0.05);对照组+L-NIL预处理的血管收缩反应与对照组的差异无统计学意义(P值均>0.05);移植组+L-NIL预处理的血管收缩反应与对照组的差异亦无统计学意义(P值均>0.05)。结论移植肺再灌注早期氧化应激损伤加重,肺毛细血管通透性增加;肺动脉的收缩和舒张功能均有不同程度的损伤。移植肺再灌注早期上述两方面改变的机制可能与肺内iNOS活性的异常增加及eNOS活性的降低有关。(本文来源于《上海医学》期刊2011年04期）
谢翠松,薛耀明[10]（2011）在《缺血性糖尿病足部溃疡皮肤Vδ1T细胞胰岛素样生长因子1与诱生型一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出背景:皮肤Vδ1T细胞分泌的一系列细胞因子能促进伤口愈合,但与糖尿病足部皮肤组织溃疡难以愈合的关系尚未见报道。目的:观察缺血性糖尿病患者足部溃疡皮肤Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1与诱生型一氧化氮合酶的表达。方法:选取缺血性糖尿病足部溃疡患者及正常对照者足部全层皮肤,各10例。双酶标免疫荧光标记测量Vδ1T细胞及胰岛素样生长因子1、诱生型一氧化氮合酶蛋白表达。结果与结论:缺血性糖尿病足部溃疡患者Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1蛋白表达较对照者明显减少(P<0.01);诱生型一氧化氮合酶蛋白表达明显增加(P<0.01)。提示Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1减少可能与缺血性糖尿病足部溃疡难以愈合有关,而胰岛素样生长因子1减少与溃疡皮肤Vδ1T细胞诱生型一氧化氮合酶表达增加,产生氧化应激有关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年15期）
诱生型一氧化氮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究情绪应激大鼠颞下颌关节(TMJ)诱生型一氧化氮合酶(i NOS)在其软骨组织内的表达和作用。方法选择Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机选取10只作为正常组,一直定时喂水,余30只采用空瓶饮水建立大鼠应激模型,在动物应激后的1、3、5周时,分别切取10只大鼠TMJ标本行En Vision两步法免疫组织化学检测i NOS。结果正常组TMJ软骨无或有极少量i NOS表达,应激1周TMJ标本中,已可见i NOS表达;应激3周TMJ标本中表达强烈;应激5周TMJ标本阳性细胞数显着减少且颜色变浅,已呈弱阳性。结论 i NOS在颞下颌关节紊乱发生发展过程中起着重要的作用,抑制i NOS的生成有可能会阻断颞下颌关节紊乱的发生和发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱生型一氧化氮合酶论文参考文献
[1].章宝燕,林拥华,林志强,张国伟,陈婷婷.黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2016
[2].杨阳.情绪应激大鼠颞下颌关节诱生型一氧化氮合酶的表达[J].华西医学.2015
[3].曹红,吴丹,葛艳,阎娜.急性脑梗死患者血清(浆)脂联素、诱生型一氧化氮合酶、内皮素的关系及临床意义[J].中风与神经疾病杂志.2014
[4].曹红,吴丹,葛艳,阎娜.急性脑梗死患者血清(浆)脂联素、诱生型一氧化氮合酶、内皮素的关系及临床意义[J].中风与神经疾病杂志.2014
[5].龙剑文,皮先明,王玉英,涂亚庭.VEGF对HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶蛋白表达及细胞增殖的影响[J].中国皮肤性病学杂志.2013
[6].蔡丹莉,陈芝芸,严茂祥,刘庆生.银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏诱生型一氧化氮合酶及内皮素表达的影响[J].中华中医药学刊.2013
[7].李玉辉,林香玉,王丽华,张松.锰超氧化物歧化酶、细胞黏附分子-1和诱生型一氧化氮合酶在大鼠心肌缺血预适应中的意义[J].海军医学杂志.2011
[8].黄传江.靶向精氨酸转运体siRNA阻断诱生型一氧化氮合酶下游途径的实验研究[D].南京大学.2011
[9].吴镜湘,朱宏伟,徐美英.诱生型一氧化氮合酶在肺移植大鼠肺血管功能改变中的作用[J].上海医学.2011
[10].谢翠松,薛耀明.缺血性糖尿病足部溃疡皮肤Vδ1T细胞胰岛素样生长因子1与诱生型一氧化氮合酶的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
论文知识图
