导读:本文包含了抗新生血管形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,新生,视网膜,细胞,脉络,因子,纤维。
抗新生血管形成论文文献综述
张丽,匡黎,王宇,王玉洁,向玮[1]（2019）在《DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究》一文中研究指出目的探讨Delta样配体4(DLL4)-Notch1信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)组织新生血管形成的相关性。方法选择2009年8月至2017年2月保存于湖北医药学院附属东风医院病理科的NSCLC组织标本(肺癌组,n=56)与癌旁组织标本(癌旁组,n=56),采用免疫组织化学法检测DLL4、Notch1表达情况,记录病理组织的新生血管形成情况,调查患者的一般资料并进行相关性分析。结果肺癌组的DLL4与Notch1阳性表达率分别为57.1%和14.3%,癌旁组分别为7.1%和32.1%,DLL4、Notch1在2组间差异均有统计学意义(P<0.05)。在56例患者中,病理表现为新生血管形成30例,其DLL4与Notch1阳性表达率分别为96.7%和1.3%,与非新生血管形成(1.3%和26.9%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在肺癌组中,Spearman相关分析显示,新生血管形成与DLL4表达呈正相关(r=0.734,P=0.000),与Notch1表达呈负相关(r=-0.795,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析显示,DLL4表达、Notch1表达、临床分期、淋巴结转移、组织学分化均是影响新生血管形成的因素(P<0.05)。结论 DLL4-Notch1信号通路促进新生血管形成是NSCLC组织发生侵袭、转移的关键事件,可作为评估NSCLC患者临床特征与转移的重要指标。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
石丽洪,孔丽,周国宏,王文娟[2]（2019）在《CTSB和bFGF在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达》一文中研究指出目的研究组织蛋白酶B(CTSB)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达及其相关性。方法 7日龄C57BL/6J小鼠56只被随机分为对照组、高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组。对照组小鼠在普通环境下饲养;高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组在高氧环境中饲养5 d建立氧诱导视网膜病变模型; DMSO组和CA-074Me组小鼠玻璃体腔分别注射1μl DMSO和1μl CA-074Me,各1次。各组处理后的小鼠转至标准环境饲养5 d后,采用q PCR和Western blot法分别检测各组小鼠视网膜组织中CTSB和b FGF mRNA和蛋白相对表达水平。结果正常对照组、高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组间小鼠视网膜中b FGF和CTSB mRNA相对表达量总体比较,差异有统计学意义(b FGF:F=226. 89,P=0. 000; CTSB:F=25. 23,P <0. 05)。四组小鼠视网膜中b FGF和CTSB蛋白相对表达量总体比较,差异有统计学意义(b FGF:F=121. 84,P <0. 05; CTSB:F=30. 69,P=0. 000)。与正常对照组相比较,高氧诱导组和DMSO组中CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量显着增高;与高氧诱导组相比较,CA-074Me组中CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量则降低(均P <0. 05)。正常对照组和CA-074Me组比较,高氧诱导组和DMSO组比较,CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 CA-074 Me抑制高氧诱导小鼠视网膜组织中CTSB的表达,同时下调b FGF表达。这一机制可能是,CA-074 Me通过抑制CTSB抑制b FGF的表达;也可能是CA-074 Me直接作用于b FGF,其具体机制需要在后期的实验中进一步验证。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
朱寅,荣飞,沈毅飞[3]（2019）在《柚皮素磷脂复合物对实验性脉络膜新生血管形成的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨柚皮素磷脂复合物(NPC)对实验性脉络膜新生血管的抑制作用及对基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的影响。方法用氪激光光凝视网膜与脉络膜法制备脉络膜新生血管大鼠。按照体重将大鼠随机6组:正常组(0. 9%Na Cl)、模型组(建模后0. 9%Na Cl)、对照组(柚皮素20 mg·kg~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(柚皮素磷脂复合物30,60,90 mg·m L~(-1)),每组20只。分别用实时荧光定量PCR和免疫组化检测脉络膜中SDF-1、CXCR4的基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果给药后,模型组、对照组和高剂量实验组的SDF-1基因表达水平分别为1. 94±0. 12,1. 62±0. 11和1. 06±0. 09;上述这3组的SDF-1蛋白表达水平分别为57. 42±5. 67,47. 54±4. 06和30. 28±4. 06;上述这3组的CXCR4基因表达水平分别为1. 84±0. 06,1. 38±0. 07和1. 07±0. 05,上述这3组的CXCR4蛋白表达水平为70. 44±4. 59,60. 34±4. 36和45. 18±4. 09;上述这3组的的VEGF分别为1. 16±0. 06,0. 79±0. 07和0. 31±0. 05;上述这3组的MMP-2分别为1. 20±0. 07,0. 65±0. 09和0. 47±0. 08;上述这3组的MMP-9分别为1. 47±0. 05,1. 13±0. 06和0. 33±0. 04。高实验剂量组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 NPC能够抑制实验性脉络膜新生血管形成,其机制可能与抑制SDF-1/CXCR4通路和影响VEGF、MMP-2与MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军[4]（2019）在《OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成》一文中研究指出目的:探索OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子及新生血管形成的改变。方法:分别获得8w、12w、24w OPG基因敲除(OPG KO)小鼠及其同窝野生型(WT)小鼠,藏红-固绿进行形态学染色,微计算机断层扫描(micro-CT)分析软骨终板的结构变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估软骨终板破骨细胞形成。免疫组织化学染色(IHC)观察椎间盘软骨终板血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD31、VE-钙粘蛋白(VE-cad)、CD34、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,实时荧光定量PCR(RTPCR)分析软骨终板组织中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子及血管新生相关的VEGF-a、Cd31、Ve-cad、Cd34的基因表达情况。结果:藏红固绿染色显示与WT小鼠比较,12w OPG KO小鼠腰椎间盘软骨终板出现新骨,而且随着月龄的增加(24w),钙化的骨组织更明显。micro-CT叁维重建同样显示12w OPG KO小鼠椎间盘软骨终板外侧缘出现骨髓腔,至24w时Opg KO小鼠骨髓腔进一步扩大,几乎覆盖了整个椎体上缘平面,进一步免疫组化发现在椎间盘终板和生长板中IL-1β,IL-6和TNF-α的蛋白表达均增加,并且VEGF-A,CD31,VE-cad和CD34的蛋白表达也增加。RT-PCR显示IL-1β和TNF-αmRNA及VEGF-a,Cd31,Ve-cad和Cd34 mRNA表达高于WT小鼠。结论:OPG基因缺失导致椎间盘软骨终板新生血管形成和炎性细胞因子表达增加,这可能是引起椎间盘退变的重要原因。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
陈灿,申龙海,刘芳[5]（2019）在《香菇多糖辅助治疗对老年晚期结直肠癌转移浸润及新生血管形成的影响》一文中研究指出目的研究香菇多糖辅助治疗对老年晚期结直肠癌(colorectal cancer,CRC)转移浸润及新生血管形成的影响。方法选取收治的老年晚期结直肠癌患者182例,随机将其分为实验组和对照组,每组91例。对照组给予以XELOX方案化疗,在此基础上,实验组加用香菇多糖辅助治疗。比较两组患者临床疗效,比较两组患者治疗前后免疫功能,同时比较两组治疗前后患者肿瘤相关因子水平。结果实验组治疗总有效率为明显高于对照组(P<0.05);治疗后实验组CD3~+、 CD4~+水平均高于对照组(P<0.05),同时实验组CD8~+显着低于对照组(P<0.05);实验组治疗后MMP-2、TIMP-1、TGF-β、VEGF-A均显着低于对照组(P<0.05)。结论香菇多糖辅助化疗治疗老年晚期结直肠癌的治疗疗效显着,可有效改善患者免疫功能,同时可有效控制转移浸润及新生血管形成水平。(本文来源于《航空航天医学杂志》期刊2019年09期）
陈敏远,郑晨果,刘长宝,王兆洪[6]（2019）在《大黄素抑制胰腺癌新生血管形成的机制研究》一文中研究指出目的探讨大黄素对裸鼠SW1990细胞原位移植瘤新生血管形成的影响及其机制。方法40只雌性BALB/c裸鼠建立SW1990细胞原位移植瘤的动物模型,分为对照组和大黄素低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg)。大黄素各组均采取腹腔注射给药,3次/周,共2周。末次用药1周后处死裸鼠取肿瘤组织。采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中的内皮细胞标记物CD31和CD34,从而确定其微血管密度(MVD)。采用蛋白质印迹(Western blot)法检测新生血管相关基因血管内皮生长因子(VEGF)表达。荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测新生血管相关microRNA miR-20b、miR-21、miR-155、miR-210表达。结果免疫组织化学染色显示,按CD31、CD34计算的MVD,低剂量组、中剂量组、高剂量组较对照组均降低[(11.7±1.6)、(7.9±2.3)、(7.2±1.8)比(19.3±1.9),(12.3±1.8)、(5.4±1.6)、(4.8±1.6)比(16.5±1.1),P均<0.05]。与低剂量组比较,中、高剂量组MVD明显降低(P均<0.05);而中剂量组与高剂量组MVD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,对照组及低、中、高剂量组VEGF表达分别为(1.000±0.054)、(0.533±0.039)、(0.381±0.032)、(0.278±0.031),各组组间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。q RT-PCR结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组miR-20b表达水平增加[(1.398±0.128)、(1.588±0.140)、(2.336±0.354)比(1.000±0.083),P<0.05],miR-21、miR-155及miR-210表达水平均降低[(0.449±0.126)、(0.240±0.051)、(0.147±0.029)比(1.000±0.212),(0.581±0.128)、(0.523±0.071)、(0.402±0.058)比(1.000±0.076),(0.378±0.055)、(0.239±0.034)、(0.185±0.043)比(1.000±0.104),P均<0.05];与低剂量组比较,中、高剂量组miR-20b表达水平增加(P<0.05),中、高剂量组miR-21、miR-210及高剂量组miR-155表达水平降低(P<0.05),且高剂量组表达较中剂量组更明显(P<0.05)。结论大黄素能抑制裸鼠SW1990细胞原位移植瘤的新生血管形成,其机制可能与下调VEGF表达以及调节与新生血管相关microRNA miR-20b、miR-21、miR-155、miR-210表达有关。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年09期）
于洋,刘学政[7]（2019）在《CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8μL(3 nmol·L~(-1))。12周后,免疫荧光检测叁组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量。结果与对照组GFAP (100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.05)。结论 SCH727965可下调大鼠糖尿病状态下视网膜GFAP、VEGF、PCNA表达,上调PEDF表达,进而抑制Müller细胞增殖及新生血管形成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
王永瑞,孔丽,王文娟,李宸宇,周国宏[8]（2019）在《高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中CA-074 Me对JAK2/STAT3信号通路的影响》一文中研究指出目的研究高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中CA-074 Me对JAK2/STAT3信号通路的影响。方法将44只健康的7日龄C57BL/6J小鼠应用随机数字表法随机分为:正常对照组(11只22眼)和高氧处理组(33只66眼)。正常对照组小鼠在自然环境中与母鼠共同喂养;高氧处理组小鼠与母鼠共同置于氧体积分数为(75±2)%的密闭氧箱内5 d后出氧箱,返回到自然环境中。应用随机数字表法将成模的12日龄小鼠随机分为模型组、实验对照组和实验组,每组11只22眼。正常对照组和模型组不予任何药物干预,实验对照组和实验组分别给予玻璃体腔注射DMSO和溶于DMSO的CA-074 Me 1μl,继而在自然环境中饲养5 d。17日龄小鼠采用心腔注射荧光素标记葡聚糖,视网膜铺片法观察新生血管生成的情况; real-time PCR法和Western blot法检测小鼠视网膜组织中JAK2、STAT3的mRNA及蛋白表达水平。结果在荧光显微镜下,实验组较模型组和实验对照组视网膜血管走行相对清晰,未见明显的缺血无灌注区。四组JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的相对表达量总体存在差异(P <0.001)。与正常对照组相比,模型组和实验对照组中JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的表达量均明显增高(P <0.05);与模型组和实验对照组相比,实验组中JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的表达量显着降低(P <0.05);实验组与正常对照组间,实验对照组与模型组间JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的表达无显着差别(P> 0.05)。结论高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成中JAK2和STAT3表达均增高,CA-074 Me可下调JAK2/STAT3信号通路,对视网膜新生血管形成起到抑制作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
张文贤,曹明芳,李靖,吴爽[9]（2019）在《归芍地黄汤干预脉络膜新生血管形成机理的研究》一文中研究指出目的:探讨归芍地黄汤联合光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)对大鼠脉络膜新生血管(Choroidal Neovascularization,CNV)中血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)、色素上皮衍生因子(Pigment Epithelium Derived Factor,PEDF)表达干预的机理。方法:24只CNV模型大鼠随机平均分成阴性对照组、PDT组、中药组、中药联合PDT组,健康大鼠6只为正常对照组。各组大鼠做相应的中药和PDT治疗,每周行眼底荧光血管造影(Fluorescein Fundus Angiography,FFA)和光学相干断层成像(Optical Coherence Tomography,OCT)检查,5周后采用颈椎脱臼法处死大鼠,采用免疫组化检测视网膜VEGF、bFGF和PEDF积分光密度。结果:中药联合PDT组VEGF、bFGF积分光密度最低,PEDF积分光密度最高,VEGF/PEDF值下降最为显着,各组积分光密度比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论:归芍地黄汤联合PDT可降低CNV大鼠模型VEGF、bFGF阳性表达,增强PEDF阳性表达,通过调节VEGF/PEDF值,促使CNV消退。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年19期）
朱一成,江泉,邓舒昊,张渊[10]（2019）在《两种方法评估阿托伐他汀改善斑块内新生血管形成效果的一致性分析》一文中研究指出目的探讨超微血流成像(SMI)与超声造影(CEUS)两种检查方法评估阿托伐他汀改善斑块内新生血管形成效果的一致性。方法选取该院2017年6-12月因脑梗死住院而接受颈动脉超声检查,发现有颈动脉软斑块(斑块内部回声低于管壁回声)形成的患者30例。所有患者接受阿托伐他汀治疗6个月。于治疗前后均接受SMI、CEUS检查,评估颈动脉斑块内新生血管形成情况。结果阿托伐他汀治疗后斑块积分、增强强度(EI)、曲线下面积(AUC)均明显降低(P<0.05);SMI(χ~2=5.069,P<0.05)和CEUS(χ~2=6.389,P<0.05)均提示阿托伐他汀可显着降低斑块内新生血管形成。13.3%(4/30)的患者治疗后SMI评分与CEUS评分均下降2分;所有患者治疗后评分均未出现上升。两种检查方法评价阿托伐他汀治疗后改善新生血管形成的效果具有较好一致性(χ~2=0.095,P>0.05)。结论 SMI与CEUS两种检查方法有较好的一致性,SMI可有效评估斑块内血管形成情况。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年11期）
抗新生血管形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究组织蛋白酶B(CTSB)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达及其相关性。方法 7日龄C57BL/6J小鼠56只被随机分为对照组、高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组。对照组小鼠在普通环境下饲养;高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组在高氧环境中饲养5 d建立氧诱导视网膜病变模型; DMSO组和CA-074Me组小鼠玻璃体腔分别注射1μl DMSO和1μl CA-074Me,各1次。各组处理后的小鼠转至标准环境饲养5 d后,采用q PCR和Western blot法分别检测各组小鼠视网膜组织中CTSB和b FGF mRNA和蛋白相对表达水平。结果正常对照组、高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组间小鼠视网膜中b FGF和CTSB mRNA相对表达量总体比较,差异有统计学意义(b FGF:F=226. 89,P=0. 000; CTSB:F=25. 23,P <0. 05)。四组小鼠视网膜中b FGF和CTSB蛋白相对表达量总体比较,差异有统计学意义(b FGF:F=121. 84,P <0. 05; CTSB:F=30. 69,P=0. 000)。与正常对照组相比较,高氧诱导组和DMSO组中CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量显着增高;与高氧诱导组相比较,CA-074Me组中CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量则降低(均P <0. 05)。正常对照组和CA-074Me组比较,高氧诱导组和DMSO组比较,CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 CA-074 Me抑制高氧诱导小鼠视网膜组织中CTSB的表达,同时下调b FGF表达。这一机制可能是,CA-074 Me通过抑制CTSB抑制b FGF的表达;也可能是CA-074 Me直接作用于b FGF,其具体机制需要在后期的实验中进一步验证。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗新生血管形成论文参考文献
[1].张丽,匡黎,王宇,王玉洁,向玮.DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[2].石丽洪,孔丽,周国宏,王文娟.CTSB和bFGF在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达[J].山西医科大学学报.2019
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[4].李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军.OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[5].陈灿,申龙海,刘芳.香菇多糖辅助治疗对老年晚期结直肠癌转移浸润及新生血管形成的影响[J].航空航天医学杂志.2019
[6].陈敏远,郑晨果,刘长宝,王兆洪.大黄素抑制胰腺癌新生血管形成的机制研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
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[10].朱一成,江泉,邓舒昊,张渊.两种方法评估阿托伐他汀改善斑块内新生血管形成效果的一致性分析[J].检验医学与临床.2019
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