造血抑制论文_刘粉叶,沙其朋,王娓娓

导读:本文包含了造血抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:细胞,黄芪,周期,抑制,造血干细胞,骨髓,蛋白。

造血抑制论文文献综述

刘粉叶,沙其朋,王娓娓[1](2019)在《益气养血法对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制》一文中研究指出目的:探讨益气养血法(以圣愈汤为代表方)对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制。方法:制备小鼠骨髓抑制模型,以利血生片作为阳性对照药物,药物组分别给予圣愈汤组成中的益气药人参、黄芪(益气法)、补血药四物汤(养血法)、圣愈汤全方(益气养血法)治疗,不同时间点连续观察上述治法对骨髓有核细胞(BMNCs)计数、细胞周期、造血生长因子IL-6、IL-11、GM-CSF的影响。结果:与正常对照组相比,骨髓抑制小鼠BMNCs计数明显减少,BMNCs的细胞增殖能力明显减弱,G_0/G_1期细胞比例明显增加,S期细胞比例显着减少,骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达明显减少。益气法、养血法、益气养血法均可提高骨髓抑制小鼠BMNCs计数,促进骨髓有核细胞由相对静止时相G_0/G_1期进入细胞增殖活跃时相S期、G_2/M期,增加骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达,以益气养血法效果更好,并且随着用药时间的增加,疗效持续改善。结论:益气法(人参、黄芪)、养血法(四物汤)、益气养血法均可促进骨髓造血细胞增殖,其机制与促进造血生长因子的合成和分泌,进而进入细胞增殖周期有关,疗效以益气养血法更佳,提示益气法和养血法合用具有协同增效作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期)

王鼎,李亚朴,黄鑫,马艺戈,郭青[2](2019)在《SETD8~(–/–)抑制人胚胎干细胞向造血分化》一文中研究指出表观遗传调控作为一种广泛的基因表达调控方式,已被报道可以参与干细胞多能性、谱系分化等生物学过程。虽然许多表观遗传调控因子的功能已被解析,但仍有一些并未被深入研究。SETD8(赖氨酸甲基转移酶5A, lysine methyltransferase 5A)作为一种甲基化转移酶,已被证实能够介导组蛋白H4第20位赖氨酸的单甲基化,并且可以参与细胞周期、P53介导的DNA损伤等过程。但是, SETD8是否可以直接调控人胚胎干细胞的多能性及其谱系分化还没有报道。该研究首先利用CRISPR/Cas9基因编辑技术在人的胚胎干细细胞中敲除SETD8。功能研究表明,敲除SETD8显着降低了多能性基因OCT4和NANOG的表达水平,并且抑制了体外造血发育过程。接着利用了siRNA在造血发育不同时期敲低STED8,发现均可以抑制造血发育过程,进一步证实了SETD8可以在各个阶段调控体外造血发育。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期)

徐正阳,柴烁,张小晴,曹蕴,连超群[3](2019)在《化疗抑制下骨髓BMP4对造血干/祖细胞周期、凋亡的调控及其机制》一文中研究指出目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的骨髓抑制或应激造血条件下骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)对造血干/祖细胞(HSPC)的周期、凋亡调控的作用及其相关机制。方法:设计构建BMP4过表达的C57BL/6转基因小鼠(transgenec group),选取周龄、性别、体重相匹配的野生型(WT)雌鼠为对照组,各实验重复3次。5-FU以150 mg/kg的剂量诱导骨髓抑制模型,提取骨髓有核细胞。通过c-kit/Sca-1荧光抗体双标HSPC,分别用Annexin V/PI和Ki-67/DAPI双染法观察其凋亡和细胞周期的变化。RT-g-PCR检测周期相关的造血调控因子,探讨BMP4调控HSPC细胞周期的分子机制。结果:生理状态下,野生型组和转基因组HSPC细胞周期和凋亡率无明显差异。骨髓抑制后,BMP4过表达小鼠骨髓中HSPC的G0期比例明显降低(P <0.01),凋亡率明显上升(P <0.05)。BMP4过表达小鼠骨髓基质中维持HSPC静息的低氧诱导因子Hif-1α和趋化因子CXCL12水平明显下调(P <0.01)。结论:在造血应激或骨髓抑制等非生理条件下,BMP4蛋白上调能促进HSPC进入细胞周期,促进其凋亡,且可能通过直接或间接下调Hif-1α和CXCL12表达来发挥对HSPC的周期调控功能。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期)

靳思思,陈俊彦,李琴,范国荣,冯婷婷[4](2019)在《临床药师参与1例异基因造血干细胞移植术后免疫抑制治疗患者的药学监护》一文中研究指出临床药师参与1例异基因造血干细胞移植术后免疫抑制治疗患者的药学监护。利用治疗药物监测技术,分析确定患者癫痫、心悸主要为环孢素及西罗莫司引起的不良反应。临床药师协助医师及时调整并制订免疫抑制治疗方案,及时、有效干预后不良反应逐渐好转。临床药师参与免疫抑制诊疗实践,为患者提供个体化药学服务,对保障患者用药安全具有积极的意义。(本文来源于《中南药学》期刊2019年08期)

张群秀,王丽娜,祝微,刘开江,赵汗青[5](2019)在《补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF, EPO, TPO mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P>0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P<0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P<0.01、P<0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P<0.01、P<0.01、P<0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P>0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年08期)

徐小丽,陈焯文,邹萍[6](2019)在《雷公藤内酯醇抑制IL-17/TNF-α调节造血干细胞移植后特发性肺炎综合征》一文中研究指出目的:探讨雷公藤内酯醇对造血干细胞移植后肺部aGVHD的作用。方法:建立小鼠aGVHD模型:C57BL/6J→C57BL/6J和C57BL/6J→BALB/c,于移植d0~d7用磷酸盐缓冲液(PBS)或雷公藤内酯醇(TPL)处理受鼠,观察生存期、aGVHD评分及病理,检测肺的IFN-γ、IL-17、IL-2和TNF-α水平。结果:同基因组受鼠全部存活,无aGVHD改变; PBS组受鼠早期出现aGVHD,移植后d21全部死亡,肺病理中大量淋巴细胞浸润、肺泡出血及上皮坏死,可伴胸水产生; TPL组受鼠d42生存率为50%,可有aGVHD改变,但表现明显减轻,肺中淋巴细胞及肺泡出血少,其肺中IFN-γ、IL-2无明显变化,但IL-17和TNF-α明显下降(与PBS组比,P <0. 05)。结论:雷公藤内酯醇改善造血干细胞移植后特发性肺炎综合征,其机制与下调肺内IL-17和TNF-α相关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期)

夏朋延,王硕,Buqing,Ye,Ying,Du,李翀[7](2019)在《环状RNA抑制了cGAS介导的造血干细胞衰竭》一文中研究指出文章简介固有免疫是机体抵抗外来病原微生物入侵的第一道防线,对病原微生物的及时清除及获得性免疫的建立都有至关重要的作用。固有免疫细胞依靠模式识别受体(PRC)对病原微生物的特征性分子进行识别并诱发机体的固有免(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期)

徐昊,黄小平,张伟,邓常清[8](2019)在《黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠造血功能的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠模型的促造血作用。方法对芪归1∶1配伍提取物测定5种主要活性成分阿魏酸、芒柄花素、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷含量,以确定配伍剂量。小鼠随机分为空白对照组、模型组和各给药组。空白对照组给予溶剂灌胃7 d;模型组同上灌胃,于d 3腹腔注射环磷酰胺,连续3 d;各药物组灌胃给药,同上造模。检测外周血象、血清造血生长因子(HGF)含量、造血祖细胞集落数。结果芪归配伍提取物和活性成分配伍均可明显增加外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板数(Pt)、血红蛋白(HGB)含量和骨髓造血组织面积,明显增加血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促血小板生成素(TPO)、促红细胞生成素(EPO)含量和骨髓粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红系集落形成单位(CFU-E)和爆式红系集落形成单位(BFU-E)数,两者作用相近。各成分中,阿魏酸可促进WBC和骨髓造血组织面积的恢复;5种成分均可促进RBC和HGB的恢复;阿魏酸和黄芪甲苷可促进Pt的恢复。5个成分均可升高TPO含量;阿魏酸和毛蕊异黄酮可升高GM-CSF含量;阿魏酸、毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷可升高EPO含量。除黄芪甲苷外,其它4种成分均可使CFU-GM增加;5种活性成分均可增加CFU-MK、CFU-E;仅阿魏酸可增加BFU-E。结论黄芪当归配伍发挥补血作用的主要药效物质是以上5种活性成分,这些活性成分配伍对促进造血可发挥增效作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年05期)

常晶,滕嘉雯,孙文翠,曾加辉,张勇刚[9](2019)在《P21基因参与早期诱导RUNX1b过表达抑制人类造血发生》一文中研究指出目的探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1[CDKN1A(P21)]对造血发生过程的影响。方法对RUNX1b诱导过表达hES细胞系(RUNX1b/hESC)与小鼠主动脉-性腺-中肾区(AGM)基质细胞AGM-S3共培养4 d细胞,使用多西环素(DOX)(1μg/mL)与RepSox(0.33μmol/L)或不同浓度DOX(1、0.5、0.2、0.1μg/mL)诱导RUNX1b过表达时,以qRT-PCR技术检测P21与RUNX1b相对表达情况。利用基于转座子载体PiggyBac的PB-tet-on-OE真核诱导过表达系统,建立P21诱导过表达hES细胞系(CDKN1A/hESC)。分别在CDKN1A/hESC与AGM-S3共培养d0、d2、d4、d6添加DOX诱导P21过表达,培养8 d或14 d,通过流式细胞术(FACS)检测血细胞表面分子的变化情况,以判断诱导P21过表达对造血发生产生的影响。结果 qRT-PCR显示:P21表达量随着RUNX1b过表达上调,同时加入RepSox时表达基本处在正常水平,随着DOX浓度降低,RUNX1b与P21表达水平下降。在造血分化的早期,特别是共培养d0开始诱导P21过表达的共培养体系所产生的CD34~-CD43~+、CD34~-CD45~+与CD34~+CD45~+细胞群相较于对照分别降低了85%,94%和78%,当共培养d6后诱导P21过表达上述现象消失。结论 P21可能参与了由RUNX1b诱导过表达所引起的人类早期造血发生的抑制效应;早期诱导P21过表达明显抑制造血细胞产生。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年03期)

孙一涵,毛爱华,王强[10](2019)在《叁七总皂苷对斑马鱼胚胎初级和次级造血的抑制作用》一文中研究指出目的探讨叁七总皂苷(Panax notoginsenosides,PNSs)对斑马鱼胚胎造血的作用,为叁七的药理学应用提供实验依据。方法通过乙醇提取得到PNSs,用50、100μg/mL的PNSs从75%外包时期开始处理斑马鱼胚胎。收集发育至不同时期的胚胎,检测药物处理后,斑马鱼初级造血和次级造血的分子标记的变化。结果 PNSs处理后,初级造血的分子标记gata1、hbbe3明显下降,生成的红细胞显着减少;PNSs处理还可以抑制造血干细胞(hematopoietic stem cell, HSC)发育。次级造血的分子标记runx1,cmyb在PNSs处理下表达下调,由HSC分化生成的T淋巴细胞分子标记rag1表达也显着降低。有意思的是,PNSs对斑马鱼初级和次级造血的抑制作用均呈剂量依赖效应。结论孕期可能需要慎重使用叁七总皂苷药物。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年02期)

造血抑制论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

表观遗传调控作为一种广泛的基因表达调控方式,已被报道可以参与干细胞多能性、谱系分化等生物学过程。虽然许多表观遗传调控因子的功能已被解析,但仍有一些并未被深入研究。SETD8(赖氨酸甲基转移酶5A, lysine methyltransferase 5A)作为一种甲基化转移酶,已被证实能够介导组蛋白H4第20位赖氨酸的单甲基化,并且可以参与细胞周期、P53介导的DNA损伤等过程。但是, SETD8是否可以直接调控人胚胎干细胞的多能性及其谱系分化还没有报道。该研究首先利用CRISPR/Cas9基因编辑技术在人的胚胎干细细胞中敲除SETD8。功能研究表明,敲除SETD8显着降低了多能性基因OCT4和NANOG的表达水平,并且抑制了体外造血发育过程。接着利用了siRNA在造血发育不同时期敲低STED8,发现均可以抑制造血发育过程,进一步证实了SETD8可以在各个阶段调控体外造血发育。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

造血抑制论文参考文献

[1].刘粉叶,沙其朋,王娓娓.益气养血法对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制[J].中华中医药学刊.2019

[2].王鼎,李亚朴,黄鑫,马艺戈,郭青.SETD8~(–/–)抑制人胚胎干细胞向造血分化[J].中国细胞生物学学报.2019

[3].徐正阳,柴烁,张小晴,曹蕴,连超群.化疗抑制下骨髓BMP4对造血干/祖细胞周期、凋亡的调控及其机制[J].中国实验血液学杂志.2019

[4].靳思思,陈俊彦,李琴,范国荣,冯婷婷.临床药师参与1例异基因造血干细胞移植术后免疫抑制治疗患者的药学监护[J].中南药学.2019

[5].张群秀,王丽娜,祝微,刘开江,赵汗青.补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF,EPO,TPOmRNA表达的影响[J].时珍国医国药.2019

[6].徐小丽,陈焯文,邹萍.雷公藤内酯醇抑制IL-17/TNF-α调节造血干细胞移植后特发性肺炎综合征[J].中国免疫学杂志.2019

[7].夏朋延,王硕,Buqing,Ye,Ying,Du,李翀.环状RNA抑制了cGAS介导的造血干细胞衰竭[J].科学新闻.2019

[8].徐昊,黄小平,张伟,邓常清.黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠造血功能的影响[J].中国药理学通报.2019

[9].常晶,滕嘉雯,孙文翠,曾加辉,张勇刚.P21基因参与早期诱导RUNX1b过表达抑制人类造血发生[J].中国输血杂志.2019

[10].孙一涵,毛爱华,王强.叁七总皂苷对斑马鱼胚胎初级和次级造血的抑制作用[J].中国实验动物学报.2019

论文知识图

肿瘤微环境的细胞浸润Figure2Cellulari...对造血干/祖细胞向红系细胞分化...(c)并发骨髓造血抑制的F1受鼠图...一1造血的免疫损伤机制Fig.0-1Immunede...1-3.主要分组白血病负荷(瑞氏-吉姆...十细胞红系诱导前后各个珠蛋白的相...

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