导读:本文包含了脊髓物质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,物质,损伤,电针,胶质,突触,细胞。
脊髓物质论文文献综述
喻林,储瑞亮,毕杨,何波,南国新[1]（2019）在《肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义》一文中研究指出目的探讨肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通道和P物质在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)并发肺损伤中的变化及意义。方法将228只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(90只)、ASCI组(108只)、双侧肾上腺切除组(15只)、双侧肾上腺切除后ASCI组(15只)。采用改良Allen’s打击模型(打击锤质量为10 g,打击高度为25 mm)于T_(10)脊髓节段制备ASCI模型,假手术组仅暴露T_(10)节段脊髓,双侧肾上腺切除后ASCI组于肾上腺切除术5 d后制作ASCI模型。采用高效液相色谱法检查大鼠血清肾上腺素水平。取大鼠肺组织标本,计算肺湿干质量比以反映肺组织水肿变化,采用H-E染色检测肺组织病理学变化,采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中P物质的含量。结果脊髓损伤后2、6、12、24、48、72 h,ASCI组大鼠血清肾上腺素水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺水肿和肺损伤组织病理学变化逐渐加重,损伤1周时开始恢复。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺组织TRPV1蛋白表达量和P物质含量均较假手术组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05,P均<0.01)。脊髓损伤后72 h,双侧肾上腺切除后ASCI组肺组织水肿和组织病理学变化均较ASCI组减轻。结论肾上腺素可能参与大鼠ASCI并发的肺水肿和肺损伤进程,这种效应可能与肺组织中TRPV1、P物质的表达上调有关;双侧肾上腺切除预处理可减轻ASCI并发的肺水肿和肺损伤程度。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年08期）
陈思儒,丁楠,郁悦,刁翰林,程文秀[2]（2019）在《中医综合外治法对肛瘘术后大鼠脊髓及脑组织内P物质的影响》一文中研究指出目的探讨中医综合外治法镇痛的可能作用机制。方法 SD雄性大鼠20只随机分为治疗组和空白对照组,每组各10只,治疗组建模后,给予换药刺激法、中医综合外治法进行干预,每日1次,连续5天;模型组(空白对照组):建模后,仅给予换药刺激法,每日1次,连续5天。结果治疗组舔肛次数较空白对照组明显减少(P<0.05),治疗组大鼠脊髓及脑组织内P物质含量较空白对照组明显增高(P<0.05)。结论中医综合外治法可以起到较好的镇痛作用,其作用机制可能与提高了大鼠脊髓及脑组织内P物质含量有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年07期）
林志刚,陈水金,陈乐春,陈进城,江煜[3]（2019）在《推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响》一文中研究指出目的:观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白组、假手术组、CCI模型组及CCI模型+推拿组。通过坐骨神经结扎制备神经病理痛模型,于造模后第4天开始推拿按揉法干预,连续14 d,观察造模前、造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛阈(PWT)的改变;用HE染色的方法观察各组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积;并观察血清、背根神经节及脊髓背角的P物质(SP)的变化。结果:与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠PWT阈值逐渐降低(P<0.01,P<0.001);与CCI模型组相比,CCI模型+推拿组PWT阈值显着增加(P<0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积显着降低(P<0.01),CCI模型+推拿组腓肠肌肌细胞横截面积较模型组有增加(P<0.05)。4组大鼠血清SP含量无差异(P>0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠背根神经节SP含量明显增加(P<0.05);CCI模型+推拿组背根神经节SP含量较CCI模型组有降低(P<0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组及CCI模型+推拿组脊髓背角SP含量明显增加(P<0.05),但两者相比无差异(P>0.05)。结论:推拿按揉法能够降低CCI模型的机械痛阈,对神经病理痛起到镇痛的作用;推拿按揉法能够延缓CCI模型的腓肠肌萎缩程度。背根神经节及脊髓背角的SP参与了神经病理痛的发生和发展,推拿按揉法可能通过降低背根神经节的SP表达来发挥镇痛作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年04期）
唐元章,孙晨力,郭玉娜,杨立强,武百山[4]（2019）在《脊髓背角P物质、ERK1/CREB信号通路激活在大鼠椎间盘源性内脏痛形成机制中的作用》一文中研究指出目的探讨大鼠自体退变髓核注射导致椎间盘源性内脏痛的发生机制。方法将24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、假手术组、髓核注射组,每组8只。髓核注射组大鼠在X线下行右侧腰交感干自体退变髓核悬液注射,假手术组注射同等剂量生理盐水,空白对照组不做任何处理。注射后14 d收集各组大鼠L_(1～3)脊髓节段,采用免疫印迹法半定量分析P物质(SP)和细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、p-ERK1/2和c AMP反应元件蛋白(CREB)、p-CREB表达的变化。结果髓核注射组大鼠脊髓SP及p-ERK1、p-CREB表达较假手术组及空白对照组明显增多(P <0.05),叁组p-ERK2表达比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论大鼠自体退变髓核注射导致椎间盘源性内脏痛的产生可能与相应脊髓节段SP释放及ERK1/CREB磷酸化信号传导通路的激活有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年10期）
刘正,袁文华,赵舒煊,沈伟,冯晓飞[5]（2018）在《大鼠脊髓突触体中生理活性物质分析》一文中研究指出目的分析测定大鼠脊髓突触体中生理活性物质氨基酸神经递质、ATP、Ca~(2+)等。方法不连续性Percoll密度梯度离心法从Sprague-Dawley雌性大鼠中提取脊髓突触体。采用高效液相色谱仪检测其中氨基酸神经递质,紫外分光光度计检测ATP含量、Na~+-K~+-ATP酶活性、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性、总ATP酶活性,荧光分光光度计检测Ca~(2+)浓度。结果氨基酸神经递质主要为天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸;ATP浓度约414.7461μmol/mg,总ATP酶活性> Na~+-K~+-ATP酶活性> Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性;Ca~(2+)浓度可用吸光度值直接换算。结论大鼠脊髓突触体中含有多种生理活性物质,以上方法能准确地进行检测分析,了解其生理活性。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年12期）
张乐,黄承军,王继,苏正义,唐成[6]（2018）在《无菌性炎症对大鼠颈脊髓背根神经节内P物质的影响》一文中研究指出目的:了解无菌性炎症对大鼠颈脊髓背根神经节内P物质的影响,探讨无菌性炎症在颈椎病根性痛中的作用。方法:采用王拥军等提出的动静力失衡法制作大鼠颈椎间盘退变模型。在大鼠左肩胛提肌肩胛上角止点处肌腹内注射2%福尔马林溶液2ml以造成局部的无菌性炎症。右侧作为对照侧。干预后第1、3、5、7天连续观察模型大鼠的行为变化。用热测痛法分别测定模型大鼠干预侧和对照测的痛阈值。SP测定:处死实验动物,完整切取C5DRG及其部分传入、传出纤维,用免疫组化法测定提取的组织中P物质含量。结果:干预侧的痛阈值在干预后第1天、第3天、第5天比对照侧低,其中第1天、第3天且具有显着的统计学意义(P<0.01),第5天具有统计学意义(P<0.05),而第7天两侧痛阈值无明显差别(P>0.05)。免疫组化显示,干预侧的神经节细胞内(包括胞浆及胞核)及神经纤维的P物质呈强阳性表达,而对照侧的神经节细胞内(包括胞浆及胞核)P物质呈轻阳性表达,神经纤维P物质呈阴性表达。干预侧的P物质在神经根组织中的阳性比率高于对照侧(P<0.01)结论:肩背部的软组织无菌性炎症会造成P物质在同侧神经根纤维及背根神经节表达,从而造成同侧肢体的痛阈下降。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2018年05期）
何晓芬,蒋永亮,叶佳瑜,颜思思,邵晓梅[7]（2017）在《低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响》一文中研究指出目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足叁里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P<0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P<0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显着变化(P>0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P<0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P<0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P<0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显着改变(P>0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显着变化(P>0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2017年12期）
习亮,梁伟,张永峰[8]（2017）在《NF-κB信号通路抑制剂对P物质作用后脊髓星形胶质细胞GFAP、炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨NF-κB信号通路抑制剂对P物质(SP)作用后脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TNF-α、IL-1β及NO表达的影响。方法将脊髓星形胶质细胞随机分为对照组、SP组和抑制剂组。SP组用含有SP的细胞培养液培养,抑制剂组用含有SP及NF-κB抑制剂SN50的细胞培养液培养,调整SP终浓度为1×10-7mol/L、SN50终浓度为10μmol/L;对照组仅加入细胞培养液培养。各组作用24 h,采用Western blotting法检测细胞核转录因子κB p65二聚体(NF-κB p65)表达,免疫荧光法检测细胞GFAP表达,ELISA法检测细胞培养液上清TNF-α、IL-1β表达,硝酸还原酶法检测细胞培养液上清NO表达。结果 SP组和抑制剂组NF-κB p65相对表达量、GFAP表达均高于对照组,且SP组升高更明显(P均<0.05)。SP组和抑制剂组培养液上清TNF-α、IL-1β、NO表达均高于对照组,且SP组升高更明显(P均<0.05)。结论 SP能够促进脊髓星形胶质细胞活化并分泌NO、TNF-α、IL-1β,NF-κB信号通路抑制剂SN50能够降低SP的上述作用。(本文来源于《山东医药》期刊2017年44期）
洪有建[9]（2017）在《Cajal间质细胞及P物质在大鼠脊髓损伤后肠功能障碍中的作用》一文中研究指出脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)可致患者感觉、运动功能丧失,自主神经功能障碍。在自主神经功能障碍中,肠功能障碍严重影响患者的生活质量,被认为是需要最优先、迫切解决的问题之一。既往研究显示,脊髓损伤后肠功能障碍与神经递质-P物质的变化有关,但是否存在其受体的变化并不清楚。另外,Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)作为胃肠道慢波的起搏细胞,与胃肠电活动传播、神经递质传递等密不可分,它是否参与脊髓损伤后肠功能障碍的发生尚未见报道。因此,通过动物实验来研究脊髓损伤后肠功能障碍中P物质及其受体NK1R以及ICC的变化十分必要。我们在成功建立脊髓损伤模型的基础上,观察大鼠脊髓损伤后脊髓及结肠组织的病理变化;检测脊髓损伤后结肠生物电活动以及ICC的变化;研究脊髓损伤后脊髓及结肠组织中P物质及其受体的变化,进一步探讨脊髓损伤后肠功能障碍的形成机制。方法:1.大鼠脊髓损伤模型的建立。采用改良Allen装置以10g·25cm强度打击大鼠T10硬脊膜,建立大鼠脊髓损伤模型。2.行为学检测。以正常组大鼠为参照,采用BBB评分观察大鼠行为学变化,通过比较筛选出造模后BBB评分为“0-1”的大鼠进行实验。3.一般观察。以假手术组大鼠为参照,肉眼观察脊髓损伤后结肠的变化。4.病理学观察。以正常组、假手术组大鼠为参照,对SCI后脊髓损伤组织行EC染色,对SCI后大鼠近端结肠组织行HE染色,观察其病理变化特点。5.结肠生物电活动检测。以正常组、假手术组大鼠为参照,利用生物电记录仪检测SCI后1周、2周、4周大鼠近端结肠生物电活动变化。6.ICC检测。以正常组、假手术组大鼠为参照,利用免疫荧光、Western Blot检测SCI后1周、2周、4周大鼠结肠组织中ICC的变化。7.P物质及其受体NK1R检测。以正常组、假手术组大鼠为参照,利用免疫荧光双标、Western Blot分别检测SCI后1周、2周、4周大鼠脊髓和结肠组织中P物质及其受体NK1R的变化。主要结果:1.行为学检测:BBB评分:脊髓损伤后大鼠BBB功能评分为0-1分,提示脊髓损伤后大鼠双下肢完全瘫痪。2.一般观察:脊髓损伤后结肠组织充血、水肿明显,肠腔内可见较多干结粪粒。3.病理学观察:(1)EC染色:正常组、假手术组中大鼠脊髓白质髓鞘分布均匀,排列紧密;损伤组大鼠脊髓损伤处白质脱髓鞘明显,局部空洞形成。(2)HE染色:正常组、假手术组大鼠近端结肠绒毛上皮细胞排列整齐;损伤组大鼠近端结肠绒毛上皮细胞倒伏、脱落,粘膜层及肌层的厚度增加。4.结肠生物电活动检测:正常组、假手术组大鼠近端结肠生物电活动较规律;损伤组近端结生物电紊乱,振幅变异较大,且波形较不稳定。5.ICC检测:脊髓打击损伤1周时结肠组织内Cajal间质细胞阳性细胞数目为57.38±4.69,较正常组、假手术组明显减少(P<0.01);损伤2周时结肠组织内Cajal间质细胞阳性细胞数目为32.26±3.62,与正常组和假手术相比,其阳性细胞数明显减少(P<0.01);损伤4周时结肠组织Cajal间质细胞阳性细胞数目为25.07±3.05,明显少于正常组、假手术组(P<0.01)。脊髓打击损伤后结肠组织中c-kit蛋白表达呈现逐渐降低的趋势,其中,损伤4周时c-kit蛋白表达为0.409±0.117,与正常组相比,其表达量明显减少(P<0.01)。6.P物质检测:打击损伤组1周时脊髓损伤上段前角P物质表达为0.158±0.060,与正常组、假手术组相比未见明显差别(P>0.05);2周时P物质在脊髓损伤上段前角表达为0.323±0.098,较正常组、假手术组明显增加(P<0.01);4周时P物质在脊髓损伤上段前角表达为0.199±0.048,与正常组、假手术组相比未见明显差别(P>0.05)。脊髓打击损伤1周时P物质在脊髓损伤下段前角表达为0.090±0.009,与正常组、假手术组相比有所减少(P<0.05);2周时P物质在脊髓损伤下段前角表达为0.280±0.027,明显高于正常组、假手术组(P<0.01);4周时脊髓损伤下段前角P物质表达为0.129±0.022,与正常组、假手术组相比未见明显差别(P>0.05)。脊髓打击损伤1周后结肠组织P物质为0.239±0.091,与正常组、假手术组相比,P物质含量减少(P<0.05);脊髓打击损伤2周时结肠组织P物质含量为0.233±0.056,较正常组、假手术组明显减少(P<0.01);脊髓打击损伤4周时结肠组织中P物质含量为为0.206±0.041,明显少于正常组、假手术组(P<0.01)。7.NK1R检测:大鼠脊髓损伤后,脊髓组织中NK1R表达随时相点变化呈现先减少后增加的趋势。其中,损伤1天时脊髓NK1R表达最低,为0.978±0.414;损伤28天时脊髓NK1R表达为1.771±0.685,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。主要结论:1.大鼠脊髓损伤后结肠肠腔内可见较多干结粪粒;2.大鼠脊髓损伤后脊髓损伤处白质脱髓鞘明显,局部空洞形成;3.大鼠脊髓损伤后近端结肠绒毛上皮细胞倒伏、脱落,粘膜层及肌层的厚度增加;4.大鼠脊髓损伤后结肠生物电活动改变;5.大鼠脊髓损伤后结肠肌内ICC数目减少,c-kit蛋白表达降低;6.大鼠脊髓损伤后脊髓前角、结肠肌内P物质及其受体NK1R改变明显。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
侯丽婷,方先海,刘金锋,周华成,李文志[10]（2016）在《不同频率电针刺激对神经痛模型大鼠脊髓背角P物质的影响》一文中研究指出目的:观察P物质(Substance P,SP)在慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型脊髓中表达的变化,探讨电针镇痛的机制是否与脊髓背角中SP表达的变化有关。方法:选择32只雄性、体重180-200 g的SD大鼠,并将其随机均分为4组(n=8)。空白组(Con组)为正常痛阈值大鼠;假电针组(CCI+A组)在损伤的坐骨神经旁置入电针,但无电流刺激;2 Hz组和100Hz组分别给予相应频率电流刺激30 min。在实验开始前和术后1、4、7、14、20、22天记录大鼠的热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)和机械刺激缩足反射阈值(Paw Withdrawal Threshold,PWT)。免疫组化方法检测脊髓背角SP的表达。结果:术后20天,电针治疗后,100 Hz组和2 Hz组PWT分别为(7.33±1.42)g和(7.80±1.42)g,均显着高于假电针组(2.60±1.46)g,差异有统计学意义(P<0.05)。100 Hz组在术后20天后和2 Hz组在术后14天后PWL值均显着高于假电针组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示:2 Hz组和100 Hz组大鼠脊髓背角中P物质阳性细胞显着低于假电针组(P<0.05)。结论:坐骨神经旁电针刺激能够显着减轻CCI模型大鼠热痛觉及机械痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓背角SP的表达有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年12期）
脊髓物质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨中医综合外治法镇痛的可能作用机制。方法 SD雄性大鼠20只随机分为治疗组和空白对照组,每组各10只,治疗组建模后,给予换药刺激法、中医综合外治法进行干预,每日1次,连续5天;模型组(空白对照组):建模后,仅给予换药刺激法,每日1次,连续5天。结果治疗组舔肛次数较空白对照组明显减少(P<0.05),治疗组大鼠脊髓及脑组织内P物质含量较空白对照组明显增高(P<0.05)。结论中医综合外治法可以起到较好的镇痛作用,其作用机制可能与提高了大鼠脊髓及脑组织内P物质含量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓物质论文参考文献
[1].喻林,储瑞亮,毕杨,何波,南国新.肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义[J].第二军医大学学报.2019
[2].陈思儒,丁楠,郁悦,刁翰林,程文秀.中医综合外治法对肛瘘术后大鼠脊髓及脑组织内P物质的影响[J].时珍国医国药.2019
[3].林志刚,陈水金,陈乐春,陈进城,江煜.推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响[J].中华中医药学刊.2019
[4].唐元章,孙晨力,郭玉娜,杨立强,武百山.脊髓背角P物质、ERK1/CREB信号通路激活在大鼠椎间盘源性内脏痛形成机制中的作用[J].中国医药导报.2019
[5].刘正,袁文华,赵舒煊,沈伟,冯晓飞.大鼠脊髓突触体中生理活性物质分析[J].中国康复理论与实践.2018
[6].张乐,黄承军,王继,苏正义,唐成.无菌性炎症对大鼠颈脊髓背根神经节内P物质的影响[J].家庭医药.就医选药.2018
[7].何晓芬,蒋永亮,叶佳瑜,颜思思,邵晓梅.低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响[J].上海针灸杂志.2017
[8].习亮,梁伟,张永峰.NF-κB信号通路抑制剂对P物质作用后脊髓星形胶质细胞GFAP、炎性因子表达的影响[J].山东医药.2017
[9].洪有建.Cajal间质细胞及P物质在大鼠脊髓损伤后肠功能障碍中的作用[D].第叁军医大学.2017
[10].侯丽婷,方先海,刘金锋,周华成,李文志.不同频率电针刺激对神经痛模型大鼠脊髓背角P物质的影响[J].现代生物医学进展.2016
论文知识图
