论文摘要
目的:探究蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα）与L型电压门控钙离子通道（voltage-gated L-type Ca2+channel,CaV1.2）之间的关系,以及PKCα/CaV1.2信号通路在有氧运动改善自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）肠系膜动脉功能中的作用。方法:12周龄雄性SHR和正常血压大鼠（Wistar-Kyoto,WKY）随机分为有氧运动组（SHR-EX、WKY-EX）和安静对照组（SHR-SED、WKY-SED）,运动组进行12周中等强度的跑台运动。12周后,取各组肠系膜动脉,采用离体微血管环张力测定血管收缩特性变化及PKCα/CaV1.2信号通路在血管张力调节中的作用;酶消化急性分离肠系膜动脉平滑肌细胞,膜片钳全细胞模式记录CaV1.2通道电流及PKCα对CaV1.2通道电流的影响;免疫荧光观察平滑肌细胞PKCα、CaV1.2通道α1C亚基表达、分布及二者共定位分析。结果:1)有氧运动可显著降低高血压大鼠体重、心率和血压（P<0.05）;2)高血压时,肠系膜动脉对CaV1.2通道激动剂BayK8644、抑制剂Nifedipine的敏感性显著增加（P<0.05）,而有氧运动可有效抑制高血压大鼠对BayK8644、Nifedipine的敏感性增加（P<0.05）;3)PKCα抑制剂G?6976可诱使血管舒张,SHR-SED组对G?6976的敏感性显著高于WKY-SED组（P<0.05）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组肠系膜动脉对G?6976的敏感性显著降低（P<0.05）,但WKY-EX组与WKY-SED组间无显著性差异（P>0.05）;4)PKC激动剂PDBu可诱导血管张力呈浓度依赖性增加,而预先孵育G?6976抑制PKCα作用后,PDBu诱发的各组肠系膜动脉收缩反应降低。同时,与其各自的安静对照组相比,WKY-EX组、SHR-EX组对PDBu诱发的收缩反应均无显著性差异（P>0.05）,加入Nifedipine后各组血管舒张程度也变小,运动组与其安静组相比,其血管张力变化均无显著性差异（P>0.05）;5)G?6976可诱使各组CaV1.2通道电流幅值减小。其中,与WKY-SED组相比,SHR-SED组CaV1.2通道电流降低幅度显著增高（P<0.05）,而有氧运动显著抑制了高血压肠系膜动脉CaV1.2通道对G?6976的反应（P<0.05）;WKY-SED组与WKY-EX组间CaV1.2通道电流降低幅度无显著性差异（P>0.05）;6)免疫荧光结果显示,高血压时PKCα信号表达及其与CaV1.2通道α1C亚基共定位比率显著上调,而有氧运动有效地抑制了其上调（P<0.05）。结论:有氧运动可有效降低SHR体重、心率和血压,抑制高血压诱导的PKCα表达上调,从而调节CaV1.2通道功能,改善高血压,即有氧运动可通过抑制PKCα/CaV1.2信号通路表达上调来改善高血压大鼠肠系膜动脉舒缩功能。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 单美玲,陈渝,张严焱,周杨,吴迎,李丽,石丽君
关键词: 有氧运动,通道,肠系膜动脉,高血压
来源: 体育科学 2019年11期
年度: 2019
分类: 社会科学Ⅱ辑,医药卫生科技
专业: 特种医学
单位: 北京体育大学运动生理教研室,北京体育大学运动与体质健康教育部重点实验室
基金: 国家自然科学基金资助项目(31771312),北京市自然科学基金资助项目(5172023)
分类号: R87
DOI: 10.16469/j.css.201911006
页码: 57-66
总页数: 10
文件大小: 3301K
下载量: 236