导读:本文包含了细胞骨架与运动论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,骨架,蛋白,树突,线粒体,腺瘤,结肠。
细胞骨架与运动论文文献综述
李磊[1]（2018）在《细胞骨架蛋白Coronin3表达量的变化对U87胶质瘤细胞运动能力影响的研究》一文中研究指出[目的]本研究拟通过体外细胞实验探明coronin3表达量的变化,对U87胶质瘤细胞运动能力的影响。[方法]①p EGFP/coronin3真核过表达载体的构建及鉴定:在无菌、无RNA酶污染的条件下利用RNA提取试剂盒提取出U87胶质瘤细胞的总RNA。利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增出coronin3基因的片段,琼脂糖凝胶电泳分析结束后回收纯化PCR产物,提取大肠杆菌质粒,琼脂糖凝胶电泳回收产物与空白质粒pEGFP-N2,将目的基因与质粒同时进行XhoI和BamhI双酶切,两种酶切产物经solution I连接酶作用后,转化入感受态大肠杆菌DH5α,LB琼脂平板培养过夜。经菌落PCR初筛,阳性克隆提取质粒后送昆明硕擎生物技术服务有限公司碱基测序,将碱基测序结果报告与ncbi.Blast软件进行同源性对比分析。②U87细胞的转染和重组基因p EGFP/coronin 3蛋白以及GFP的表达及检测:取纯化的重组质粒p EGFP/coronin 3和空质粒GFP,在脂质体试剂viafect的作用下转染U87细胞。转染24 h后收集细胞,Western blot鉴定重组coronin 3蛋白在U87细胞中的表达情况。③将含有重组质粒p EGFP/coronin 3的U87细胞株与含有空质粒GFP的U87细胞株以及野生型U87细胞株进行细胞划痕迁移实验和小室细胞迁移实验,通过两两的组间比较,探明coronin 3表达量的变化对U87细胞的运动能力的影响。[结果]①反转录聚合酶链反应成功获得U87细胞的cDNA。随机挑选4个重组基因表达载体的单克隆菌落,行菌落聚合酶链反应检筛出阳性克隆3个,经碱基测序及ncbi.Blast软件结果分析,重组质粒构建成功。②脂质体转染U87细胞24 h后,免疫荧光及Western blot鉴定重组coronin 3蛋白在U87细胞中的表达,在85kDa处出现阳性条带。③细胞划痕实验,重组质粒组,空质粒组和无处理组叁个小组,重组质粒组细胞24h后细胞迁移距离(29.85±2.28)空质粒组24h后细胞迁移距离(16.11±1.80),无处理组24h后细胞迁移距离(14.76±1.80),每两组之间相互对照,重组质粒组和空质粒组,以及重组质粒组与无处理组之间,P<0,差异有统计学意义。空质粒组与无处理组之间,P>0.05,差异没有统计学意义。重组质粒组穿过小室膜的细胞数为(93.60±9.02)而空质粒组细胞穿过小室膜的细胞数(55.20±5.20)未处理组细胞穿过小室膜的细胞数为(51.70±7.28),叁组之间两两比较,重组质粒组和空质粒组,以及重组质粒组与无处理组之间,P<0.01差异有统计学意义,空质粒组与无处理组比较,P>0.05,差异无统计学意义。即重组质粒组的细胞相较于空质粒组和无处理组,其细胞迁移运动能力有了明显的提升。[结论]①U87重组p EGFP/coronin 3基因的真核表达载体p EGFP/coronin 3构建成功,瞬时转染U87细胞后能够表达重组coronin 3蛋白。②coronin 3在细胞中的表达量升高后可促进U87胶质细胞瘤的迁移运动能力。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
杨晖,董蓉,吴翠芳,龙金华,许筱莉[2]（2015）在《转化生长因子-β1通过Smad2/3通路重组人成熟树突状细胞的细胞骨架导致其运动能力和免疫学功能受损》一文中研究指出目的:研究转化生长因子-β1(transformed growth factor-β1,TGF-β1)对人成熟树突状细胞(mature dendritic cells,m DCs)细胞骨架、运动能力和免疫功能的影响及潜在分子机制,为深入了解肿瘤免疫逃逸机制和提高DCs抗肿瘤疫苗疗效提供理论依据。方法 :利用免疫磁珠从新鲜人外周血中分选出CD14~+单核细胞,在体外经肿瘤坏死因子-α、重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-4诱导培养7天后分化为m DCs,用5 ng/ml浓度的TGF-β1分别处理m DCs 15,30,60,120,360,720,1440 min,观察F-actin,p-Smad2/3,Smad2/3,cofilin1,profilin1分布及表达量的变化,并比较TGF-β1的Smad信号通路被阻断后,m DCs的F-actin结构变化以及m DCs运动能力和刺激T细胞增殖能力的差异。结果:Western blot结果显示,5 ng/ml TGF-β1处理120min后m DCs中Smad2/3明显上调,p-Smad2/3,cofilin1,profilin1等发生了下调;免疫荧光结果发现,5ng/ml TGF--β1处理后m DCs中的Smad2散在分布在细胞质中,而p-Smad2/3主要分布在细胞核周围,F-actin细胞骨架发生重组,细胞突起物变短变稀,经SB431542阻断TGF-β1/Smad通路后恢复至正常水平。Transwell和混合淋巴反应结果发现,SB431542阻断TGF-β1/Smad通路后,TGF-β1对m DCs运动能力和刺激T细胞增殖能力的抑制作用得到改善。结论 :TGF-β1可通过Smad通路重组m DCs细胞骨架,导致其运动能力和共刺激能力受损,提示在临床中施行基于DCs的抗肿瘤免疫治疗时应阻断TGF-β1的信号通路以获得更好的治疗效果。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）》期刊2015-11-14）
田蕾,林琴琴,陈婷,田振军[3]（2013）在《运动对心梗大鼠心肌细胞骨架蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨运动训练对心肌梗死大鼠心肌细胞骨架蛋白表达的影响。方法:选取3月龄雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只:安静对照组(C)、假手术组(SHAM组),有氧训练组(E组),心肌梗死安静组(MI组),心肌梗死运动组(ME组)。C组大鼠常规饲养,SHAM组大鼠进行同样的手术过程,但是开胸部结扎冠状动脉。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。E组大鼠以15m/min×20min开始运动负荷训练,以3m/min的速度递增至20m/min,运动总时间均为60min,5d/1wk×8wk。ME组大鼠在MI手术后一周均进行8wk跑台运动,以10m/min速度开始,时间为15min。递增速度2m/min、时间为5min,运动至速度20m/min,时间为40min后增加跑台坡度为5%。隔两日运动训练负荷增加一次。运动总时间均为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定心率、LVSP、LVEDP、+dp/dt max指标,判定各组大鼠心功能变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,HE染色、天狼猩红染色和Masson染色。免疫组织化学SABC法、免疫荧光组织化学方法检测心肌细胞骨架蛋白β-tubulin、actin、destin和vimentin的表达。结果:心率和心电图实验结果显示:与C组相比,E组大鼠心率显着下降(P<0.01);与假手术相比,MI组大鼠各项指标显着变化,心率和T波电压显着降低(P<0.01);ME组大鼠心率显着下降(P<0.01)。但与MI组相比,ME组大鼠QRS波群间期和QT间期显着降低(P<0.01),心率和T波电压无显着差异。血流动力学结果显示:与C组相比,E组大鼠LVSP、+dp/dtmax均显着增高(P<0.01),LVEDP显着下降(P<0.01);与SHAM组相比,MI组大鼠LVSP、±dp/dt max均显着降低(P<0.01),LVEDP显着升高(P<0.01),ME组LVSP、+dp/dt max均显着降低,而LVEDP显着升高(P<0.01);与MI组相比,ME组大鼠LVSP、+dp/dt max均显着升高(P<0.01),LVEDP显着降低(P<0.01)。HE染色、Masson染色和天狼猩红染色结果发现,C和E组大鼠心肌细胞排列整齐,胞质染色均匀,核呈圆形或椭圆形;SHAM组心肌细胞排列整齐,结构完好,也无炎症细胞浸润;MI组梗死区心肌纤维溶解断裂心肌结构破坏,完全有纤维结缔组织替代,梗死区边缘细胞代偿性肥大;ME组大鼠梗死区无显着变化,非梗死区细胞捧列整齐,染色均匀。Masson染色显示:C和E组大鼠心肌细胞和间质细胞胞浆均被染成红色,细胞核一律被染成蓝褐色,胶原呈蓝色,细胞排列整齐,核呈圆形或椭圆形,有氧训练组大鼠心肌毛细血管开放数量增加,心肌窦样管出现率增加;SHAM组大鼠心肌排列规则,其间有少许胶原表达;MI组组梗死区充满蓝色胶原,非梗死区与心肌间质和血管周围可见明显的胶原表达,且血管周围胶原呈短距离向周围间质延伸,梗死边缘区心肌细胞代偿性肥大,毛细血管开放数量减少。ME组大鼠梗死区充满蓝色胶原,梗死边缘区和非梗死区胶原向周围间质延伸,且毛细血管数量开放数量增加。天狼猩红染色:C和E组大鼠心肌细胞排列规则,有少许间质胶原,呈红色,胞质染色浅淡,细胞核呈圆形或椭圆形:SHAM组大鼠心肌排列规则,有少许间质胶原;MI组梗死区充满红色的胶原,非梗死区于心肌间质和血管周围可见明显的胶原表达,且血管周围胶原呈短距离向周围间质延伸。免疫组织化学、免疫荧光化学结果显示:与C组相比,E组大鼠心肌细胞骨架蛋白β-tubulin、actin、destin表达显着升高(P<0.01),vimentin表达显着下降(P<0.01);与SHAM组相比,MI组大鼠心肌细胞骨架蛋白β-tubulin表达显着下降(P<0.01),actin、destin和vimentin表达显着升高(P<0.01);ME组大鼠β-tubulin、actin表达下降(P<0.01),有显着性差异,destin、vimentin表达显着提高(P<0.01);与MI组相比较,ME组大鼠心肌细胞骨架蛋白β-tubulin、actin、destin和vimentin表达均下降显着(P<0.05)。结论:适度运动能够改善MI大鼠心功能,维持心脏功能的完整性和协调性。心肌梗死后心肌细胞骨架发生重塑,适度运动可显着降低心肌梗死后细胞骨架蛋白的表达,减少胶原过度沉积和纤维化的发展进程,减缓心肌梗死后的心室重塑。(本文来源于《2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会论文摘要汇编》期刊2013-11-01）
陈邵宏,庞效云,孙飞[4]（2011）在《线粒体运动及其相关的细胞骨架和蛋白》一文中研究指出线粒体是真核细胞中十分重要的细胞器,它密切影响着细胞能量的供应、钙离子浓度的稳态以及细胞凋亡等过程。因此,线粒体恰当的分布关乎细胞的功能和生存,这就涉及到线粒体的运动和固定。在极化细胞(如神经细胞和出芽的芽殖酵母)中,线粒体的运动与固定之间的平衡就显得更为重要。细胞骨架以及一些相关蛋白在线粒体运动过程中起着重要作用。本文对线粒体运动的要素,如骨架蛋白、马达蛋白、衔接蛋白和线粒体上的货物蛋白等进行了归纳,并对当前线粒体运动研究的进展进行了综述。(本文来源于《生物物理学报》期刊2011年12期）
赵亮,丁彦青[5]（2011）在《LASP-1通过对细胞骨架的调节影响肿瘤细胞运动能力》一文中研究指出目的研究LASP-1对肿瘤细胞运动能力的影响及作用机制。方法对构建的稳定表达LASP-1的结直肠癌细胞系,采用transwe11小室分析细胞侵袭能力,采用划痕实验分析细胞迁移能力,采用倒置显微镜和扫描电子显微镜分析细胞形态及超微结构的改变,采用免疫荧光及共定位分析LASP-1的细胞内定位及与细胞骨架蛋白的关系。结果 LASP-1能促进结直肠癌细胞的侵袭和迁移,引起细胞形态改变,突起和伪足增多,并与肌动蛋白存在相互作用。结论、LASP-1可能通过细胞骨架结构的调节影响肿瘤细胞的运动能力,从而在结直肠癌发生、发展中发挥重要的作用。(本文来源于《第九届全国肿瘤转移学术大会暨2011年黑龙江省医学会肿瘤学年会摘要集》期刊2011-08-19）
邹剑,陈飞,吴江,李文,娄麟[6]（2010）在《Fascin-1表达对喉鳞癌细胞骨架结构和运动能力的影响》一文中研究指出为研究Fascin-1表达对喉鳞癌细胞骨架结构和运动能力的影响,采用RNA干扰技术抑制喉鳞癌细胞Hep-2中Fascin-1的表达,在激光共聚焦显微镜下观察Fascin-1表达下调对Hep-2细胞骨架结构的影响,并通过Millicell小室法检查Hep-2细胞的体外迁移能力。研究结果发现抑制Fascin-1蛋白在Hep-2细胞中的表达后,Hep-2细胞骨架结构的完整性被破坏,同时抑制了Hep-2细胞的迁移能力,Fascin-1蛋白表达下调组Hep-2细胞迁移抑制率为44.6%±6.3%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。由此可推论,Fascin-1的表达与Hep-2细胞骨架结构的完整性有关,可能参与了Hep-2细胞体外运动的过程。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2010年05期）
李卓玉[7]（2010）在《大肠息肉蛋白的相互作用对细胞骨架运动的影响》一文中研究指出结肠腺瘤性息肉病基因(adenomatous polytosis coli,APC)的突变导致家族性结肠息肉腺瘤病和散发性结肠癌。APC基因编码一个具有多个结构域、多种磷酸化状态的大分子蛋白质。APC蛋白可通过C端直接或间接的与微管结合,影响细胞骨架运动,且APC蛋白分子在上皮细胞微管末端形成聚合物,影响着细胞的迁移,但其机制目前还不清楚。本研究发现了结肠腺瘤息肉蛋白分子内N-端和C-端,及N端片段之间的相互作用以及相互作用的位点。其中N-端片段之间的相互作用还受到蛋白质磷酸化影响,且磷酸化连接蛋白14-3-3也可增强这种相互作用。研究发现结肠腺瘤息肉蛋白N-端片段的相互作用影响了该分子在微管末端形成大分子聚合物,导致细胞迁移变化。推测当APC蛋白开始出现突变截短,并产生不同大小的片段时,这些片段在细胞内的累积进一步与细胞内原有的全长APC相互作用,影响APC分子在微管末端的聚集,使得细胞运动异常,导致细胞向癌细胞的转化。(本文来源于《第叁届细胞结构与功能的信号基础研讨会论文摘要》期刊2010-05-14）
赵蒲[8]（2010）在《HAb18G/CD147和annexin Ⅱ相互作用参与调节HCC细胞骨架重排和细胞运动》一文中研究指出肿瘤是严重威胁人类健康的主要疾病之一。侵袭和迁移是恶性肿瘤引起死亡的重要因素。多种蛋白酶参与了肿瘤的侵袭和迁移过程,如:色氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶(MMPs,matrix metalloproteases)等[1]。这些蛋白酶降解细胞外基质(ECM,extracellular matrix)和肿瘤周围血管基底膜。此时肿瘤细胞可以通过已降解的ECM和血管基底膜,然后形成局部浸润和远处转移,进而形成转移灶[2]。在ECM的降解中,MMPs是一类关键的酶。而CD147则是此类酶的重要调节因子之一。CD147是一个高度糖基化的跨膜蛋白,属于免疫球蛋白超家族(IgSF,immunoglobulin supergene family)成员[3].它能被成纤维细胞分泌的MMP-1切割,从肿瘤细胞表面脱落,然后刺激间质成纤维细胞分泌MMPs。通过肿瘤细胞和间质成纤维细胞的相互作用刺激间质成纤维细胞分泌MMPs是CD147的重要功能,因此CD147又被称为细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN,extracellular matrix metalloproteinase inducer)[4]。HAb18G是本实验室用肝癌单克隆抗体HAb18筛选人肝癌cDNA文库后,获得的一个新的肝癌相关抗原[5],它高表达于人肝癌组织和一些转移性肝癌细胞表面[6]。通过Genbank比对发现,HAb18G核酸序列与EMMPRIN等CD147家族成员高度同源,同属IgSF,因此,HAb18G是CD147家族成员之一[7, 8]。以前的研究也证实了HAb18G/CD147通过刺激间质成纤维细胞分泌MMPs,从而促进了肝细胞肝癌(HCC,Hepatocellular carcinoma)的侵袭和转移。也有研究提示:HAb18G/CD147也可以通过调节钙离子流从而调节肿瘤细胞的侵袭和转移[9]。因此HAb18G/CD147在肝细胞肝癌的进展中发挥了重要的功能。但HAb18G/CD147参与HCC细胞侵袭和转移的机制还需要进一步的明确,因此,本研究就HAb18G/CD147可能的相互作用分子——annexin II,与HAb18G/CD147的相互作用进行了研究,并对两者在HCC细胞中的作用进行了探讨,明确了HAb18G/CD147和annexin II在HCC细胞迁移和细胞骨架重排中的功能及其相互作用关系。本研究共分为两个部分:第一部分:annexin II通过与HAb18G/CD147的相互作用参与了HCC侵袭和迁移过程。为了分析annexin II和HAb18G/CD147之间的相互作用,我们采用了免疫共沉淀和激光共聚焦共定位分析两者在HCC细胞中是否存在相互作用。结果提示,annexin II是HAb18G/CD147新的相互作用分子,两者在天然状态下发生相互作用。通过RNA干涉实验证实,annexin II的存在促进了HCC细胞对细胞外基质的粘附能力,促进了细胞自身的迁移和侵袭能力。本研究还发现,annexin II在细胞骨架重排中发挥重要作用。下调HCC细胞中annexin II表达能引起细胞骨架发生重排。抗体封闭实验证实了annexin II和HAb18G/CD147在HCC细胞的侵袭和转移中存在交互作用,两者可能在同一信号通路中发挥作用。第二部分:HAb18G/CD147和annexin II参与HCC细胞骨架重排和细胞运动的机制研究。以上的实验证实了annexin II能影响细胞骨架重排,我们以前的实验也证实了HAb18G/CD147分子参与了细胞骨架重排。因此,第二部分实验对HAb18G/CD147和annexin II参与HCC细胞骨架重排和细胞运动的机制进行了研究。通过RNA干涉实验证实,下调HAb18G/CD147和annexin II蛋白表达,均可以引起细胞形态改变,但两者引起的细胞形态改变方式截然不同。下调HAb18G/CD147表达使细胞形态变得较圆,而下调annexin II表达使细胞形态变得较长,因此这两个分子可能在不同信号通路发挥作用或者在同一信号通路中发挥相反作用。为了进一步证实两者参与细胞骨架重排的分子机制,首先采用MAPPIT对annexin II和HAb18G/CD147的相互作用位点进行了检测,研究结果显示,HAb18G/CD147胞外段(18GEP,HAb18G/CD147 extracellular portion)能和野生型annexin II结合。HAb18G/CD147通过抑制annexin II磷酸化抑制了HCC细胞中RhoA信号通路活性和细胞的阿米巴样运动。通过对Rac1/WAVE2信号通路的研究发现: HAb18G/CD147能通过integrin-FAK-PI3K/PIP3信号通路促进WAVE2在HCC细胞膜上定位并促进Rac1活化,进而促进片状伪足形成和细胞的间充质样运动。综上所述,annexin II促进了HCC细胞的侵袭和迁移。Annexin II和HAb18G? CD147在HCC细胞中能发生相互作用,两者可能形成功能性网络调控通路,并促进了HCC细胞的粘附、迁移和侵袭过程。HAb18G/CD147通过调节RhoA和Rac1信号通路活性调节了HCC细胞在阿米巴样运动和间充质样运动间的相互转换。因此,HAb18G/CD147通过与annexin II的相互作用在HCC细胞骨架重排和运动形式转换中起到了关键性调节作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2010-04-01）
江奇峰,蔡绍皙,晏小清[9]（2010）在《钙调蛋白结合蛋白通过调节细胞骨架稳定性影响肿瘤细胞运动能力》一文中研究指出轻链钙调蛋白结合蛋白(light-chain Caldesmon,l-CaD)是一种重要的肌动蛋白结合蛋白,普遍存在于众多非肌肉细胞中。体外研究证明,l-CaD能通过与肌动蛋白的结合起到促进原肌动蛋白(G-actin)聚合、稳定肌动蛋白纤维(F-actin)结构的作用。在磷酸化作用下,l-CaD能从肌动蛋白纤维上脱离并促进肌动蛋白纤维的解聚。该研究拟考察l-CaD在细胞内对细胞肌动蛋白骨架的调节作用,阐明l-CaD对细胞运动能力的影响,作者将天然低表达l-CaD的人源性乳腺癌细胞MCF-7作为细胞模型,在MCF-7胞内以基因转染的方式高表达外源野生型l-CaD及其磷酸化突变株A1234-CaD(不可磷酸化CaD)、D1234-CaD(完全磷酸化CaD)。首先,通过激光共聚焦扫描,探讨了l-CaD对细胞骨架重排的调节;其次,通过细胞迁移transwell阵列,检测了l-CaD对细胞迁移能力的影响;最后,在单细胞层次上测定了细胞基底牵张力、胰酶刺激下的细胞基底脱附能力,并进一步检测了l-CaD对细胞迁移子过程中细胞伸张、收缩的影响。研究结果显示,l-CaD在胞内对细胞骨架的形成有显着的调控作用。非磷酸化l-CaD主要富集在细胞骨架上,增强了细胞骨架的强度,导致细胞基底牵张力以及对胰酶的耐受性增强,但对细胞的迁移能力有显着的抑制作用;磷酸化l-CaD跟细胞骨架结合能力很弱,对细胞的运动能力没有显着影响。通过磷酸化,l-CaD起到了一个"蛋白开关"的作用,通过控制细胞骨架的解聚、重排来调节细胞的运动能力。(本文来源于《生物物理学报》期刊2010年02期）
曹文枫,孙保存[10]（2009）在《Rho蛋白与细胞骨架调节的细胞运动》一文中研究指出细胞迁移是肿瘤细胞浸润和转移的关键环节,细胞骨架的重组过程是细胞发生移动的基础,受多种信号分子的调节。肿瘤细胞可以表现出多种类型的运动方式,而每种细胞运动方式可由不同的分子机制调节,其中细胞骨架蛋白actin的重组在肿瘤细胞的运动中至关重要。Rho蛋白家族的小GTP酶蛋白在肿瘤细胞中被活化,可以通过调节细胞骨架actin的重组,引起细胞侵袭、转移。其活化方式包括:Rho蛋白及其调节子的活化突变、灭活突变和Rho家族蛋白和作用分子表达水平的改变等,通过自身活化将细胞外的趋化信号传递给细胞内的下游效应分子,导致细胞骨架依赖性的反应,影响细胞的移动功能。因而,对Rho家族的小GTP酶蛋白信号进行有效的抑制可以有效的抑制肿瘤细胞的侵袭和转移过程,是肿瘤治疗的新方法。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2009年14期）
细胞骨架与运动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究转化生长因子-β1(transformed growth factor-β1,TGF-β1)对人成熟树突状细胞(mature dendritic cells,m DCs)细胞骨架、运动能力和免疫功能的影响及潜在分子机制,为深入了解肿瘤免疫逃逸机制和提高DCs抗肿瘤疫苗疗效提供理论依据。方法 :利用免疫磁珠从新鲜人外周血中分选出CD14~+单核细胞,在体外经肿瘤坏死因子-α、重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-4诱导培养7天后分化为m DCs,用5 ng/ml浓度的TGF-β1分别处理m DCs 15,30,60,120,360,720,1440 min,观察F-actin,p-Smad2/3,Smad2/3,cofilin1,profilin1分布及表达量的变化,并比较TGF-β1的Smad信号通路被阻断后,m DCs的F-actin结构变化以及m DCs运动能力和刺激T细胞增殖能力的差异。结果:Western blot结果显示,5 ng/ml TGF-β1处理120min后m DCs中Smad2/3明显上调,p-Smad2/3,cofilin1,profilin1等发生了下调;免疫荧光结果发现,5ng/ml TGF--β1处理后m DCs中的Smad2散在分布在细胞质中,而p-Smad2/3主要分布在细胞核周围,F-actin细胞骨架发生重组,细胞突起物变短变稀,经SB431542阻断TGF-β1/Smad通路后恢复至正常水平。Transwell和混合淋巴反应结果发现,SB431542阻断TGF-β1/Smad通路后,TGF-β1对m DCs运动能力和刺激T细胞增殖能力的抑制作用得到改善。结论 :TGF-β1可通过Smad通路重组m DCs细胞骨架,导致其运动能力和共刺激能力受损,提示在临床中施行基于DCs的抗肿瘤免疫治疗时应阻断TGF-β1的信号通路以获得更好的治疗效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞骨架与运动论文参考文献
[1].李磊.细胞骨架蛋白Coronin3表达量的变化对U87胶质瘤细胞运动能力影响的研究[D].昆明医科大学.2018
[2].杨晖,董蓉,吴翠芳,龙金华,许筱莉.转化生长因子-β1通过Smad2/3通路重组人成熟树突状细胞的细胞骨架导致其运动能力和免疫学功能受损[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）.2015
[3].田蕾,林琴琴,陈婷,田振军.运动对心梗大鼠心肌细胞骨架蛋白表达的影响[C].2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会论文摘要汇编.2013
[4].陈邵宏,庞效云,孙飞.线粒体运动及其相关的细胞骨架和蛋白[J].生物物理学报.2011
[5].赵亮,丁彦青.LASP-1通过对细胞骨架的调节影响肿瘤细胞运动能力[C].第九届全国肿瘤转移学术大会暨2011年黑龙江省医学会肿瘤学年会摘要集.2011
[6].邹剑,陈飞,吴江,李文,娄麟.Fascin-1表达对喉鳞癌细胞骨架结构和运动能力的影响[J].生物医学工程学杂志.2010
[7].李卓玉.大肠息肉蛋白的相互作用对细胞骨架运动的影响[C].第叁届细胞结构与功能的信号基础研讨会论文摘要.2010
[8].赵蒲.HAb18G/CD147和annexinⅡ相互作用参与调节HCC细胞骨架重排和细胞运动[D].第四军医大学.2010
[9].江奇峰,蔡绍皙,晏小清.钙调蛋白结合蛋白通过调节细胞骨架稳定性影响肿瘤细胞运动能力[J].生物物理学报.2010
[10].曹文枫,孙保存.Rho蛋白与细胞骨架调节的细胞运动[J].中国肿瘤临床.2009
论文知识图
