导读:本文包含了正加速度论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:加速度,屏障,乳酸,炎症,儿茶酚胺,大鼠,氧化酶。
正加速度论文文献综述
杜宝程,张运,耿杨涛,向橄,冉林尧[1]（2019）在《平均正加速度对轻型汽油车实际行驶污染物排放的影响研究》一文中研究指出使用RDE试验平均正加速度MPA来量化评价试验驾驶风格并分析其对轻型汽油车实际行驶污染物排放结果的影响。为研究平均正加速度MPA对轻型汽油车实际行驶污染物排放的影响,选取3辆轻型汽油车为研究对象,安排同一位驾驶员分别以3种不同驾驶风格进行9次RDE试验。研究结果表明:平均正加速度能够量化评价驾驶风格,且CO和PN的排放随着平均正加速度MPA的增加而增加,激烈驾驶时CO和PN的排放分别比正常驾驶时高818%和375%,而NOx的排放与平均正加速度MPA之间无明显规律。(本文来源于《节能》期刊2019年09期）
朱晓茹,邓天政,逄键梁,刘冰,柯杰[2]（2018）在《高正加速度对口腔种植体骨结合影响的动物实验研究》一文中研究指出目的:采用动物模型观察高正加速度环境对口腔种植术后种植体-骨结合的影响。方法:18只新西兰白兔随机分为6组,拔除其双侧下颌切牙后即刻植入种植体各1颗,术后1周开始每周对实验组加载高正加速度(+Gz)3次,对照组不加载+Gz,常规饲养。在术后3周(加载+Gz 2周)、5周(加载+Gz 4周)、12周(加载+Gz 4周+常规饲养7周)实验组和对照组各处死3只白兔,取种植体及周围骨质标本进行Micro-CT扫描重建及骨组织形态计量学分析,然后制作不脱钙种植体-骨磨片,进行组织学观察并计算种植体-骨结合率(BIC)。结果:3周时,实验组与对照组相比骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁间隙(Tb.Sp)以及BIC均没有明显差异(P>0.05);5周时,实验组BV/TV、Tb.N以及BIC明显低于对照组,Tb.Sp高于对照组(P<0.05);12周时,实验组BIC仍明显低于对照组(P<0.05)。结论:种植体术后早期就进入高+Gz环境对种植体术后骨结合有不利影响。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2018年04期）
杨志晖,袁海龙,马亚中,葛华,黄景慧[3]（2017）在《银杏叶提取物对重复正加速度暴露高脂血症大鼠主动脉炎症反应的影响》一文中研究指出目的评价银杏叶提取物对重复正加速度暴露高脂血症大鼠主动脉炎症损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,对照组、模型组、银杏叶提取物低、中、高(50、100、200mg·kg~(-1))剂量干预组,每组10只。模型组和药物干预组大鼠均给予高脂饲料喂养合并重复正加速度暴露处理,药物干预组大鼠每日灌胃给予各自剂量银杏叶提取物1次。实验持续8周后检测各组大鼠血脂水平;Western blotting及免疫组化法检测大鼠胸主动脉核因子-κB和血管黏附蛋白-1表达以及炎症反应指标。结果银杏叶提取物能减轻重复正加速度暴露合并高脂饮食导致的大鼠胸主动脉炎症反应,抑制核因子-κB p65易位活化,降低血管黏附蛋白-1表达,减少促炎症因子的产生。结论银杏叶提取物能够减轻重复正加速度暴露合并高脂饮食导致的主动脉炎症损伤,其机制可能与其抑制动脉组织核因子-κB p65活化,降低黏附因子水平,减轻炎症反应有关。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2017年06期）
刘昊[4]（2017）在《正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的通过建立大鼠正加速度(positive acceleration,+Gz)适应性训练模型,观察适应性训练对各组大鼠接受正加速度处理后胃黏膜损伤程度影响,检测大鼠胃黏膜内前列环素(prostacyclin,PGI_2)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、TXA2/PGI_2比值、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE_2)、环氧合酶-1 mRNA(COX-1 mRNA)和环氧合酶-2 mRNA(COX-2 mRNA)含量的变化,探讨正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜保护作用的相关机制,从而为飞行员及航天员胃黏膜损伤相关疾病的防止提供理论依据。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别标记为为A、B、C、D、E组。A组大鼠为空白对照,不做处理,B组大鼠+5Gz值暴露5min,每天一次,连续暴露5天,C组大鼠+10Gz值暴露5min,每天一次,连续暴露5天,D组大鼠适应性训练(即+4Gz值暴露3min,每天1次,连续暴露5天)后+5Gz值暴露5min,每天1次,连续暴露5天,E组大鼠适应性训练(即+4Gz值暴露3min,每天1次,连续暴露5天)后+10Gz值暴露5min,每天1次,连续暴露5天。试验结束后肉眼和光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,计算损伤指数,ELISA法检测胃黏膜内血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-Prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE_2)的含量,计算TXB_2/6-K-PGF1a的比值,RT-PCR法检测胃黏膜内COX-1 mRNA和COX-2 mRNA的相对表达量。结果(1)肉眼观察,除A组外,其余各组胃黏膜均可见不同程度损伤。C组损伤指数高于B组(5.625±1.767 vs 1.750±0.707,P<0.05)。适应性训练后,D组损伤指数低于B组(0.875±0.641 vs 1.750±0.707,P<0.05),E组损伤指数低于C组(2.250±1.035 vs 5.625±1.767,P<0.05)。(2)B组TXB_2含量高于A组(251.018 pg/ml±50.845 pg/ml vs 121.400pg/ml±41.629 pg/ml,P<0.05),C组TXB_2含量高于B组(331.538 pg/ml±79.102pg/ml vs 251.018 pg/ml±50.845 pg/ml,P<0.05),适应性训练后,D组TXB_2含量低于B组(159.588 pg/ml±36.216 pg/ml vs 251.018 pg/ml±50.845 pg/ml,P<0.05),E组TXB_2含量低于C组(150.476 pg/ml±48.589 pg/ml vs 331.538 pg/ml±79.102pg/ml,P<0.05)。B组6-Keto-PGF1a低于A组(52.015 pg/ml±11.827 pg/ml vs 106.322 pg/ml±16.909pg/ml,P<0.05),C组6-Keto-PGF1a低于A组(44.726 pg/ml±18.867 pg/ml vs106.322 pg/ml±16.909 pg/ml,P<0.05)。适应性训练后,D组6-Keto-PGF1a高于B组(72.242 pg/ml±12.413 pg/ml vs 52.015 pg/ml±11.827 pg/ml,P<0.05),E组6-Keto-PGF1a高于C组(87.426 pg/ml±15.833 pg/ml vs 44.726 pg/ml±18.867 pg/ml,P<0.05)。B组TXB_2/6-K-PGF1a比值大于A组(5.128±1.788 vs 1.199±0.545,P<0.05),C组TXB_2/6-K-PGF1a比值大于B组(8.599±4.157 vs 5.128±1.788,P<0.05),适应性训练后,D组TXB_2/6-K-PGF1a比值小于B组(2.283±0.705 vs 5.128±1.788,P<0.05),E组TXB_2/6-K-PGF1a比值小于C组(2.250±1.035 vs 8.599±4.157,P<0.05)。(3)B组PGE_2含量低于A组(60.468 pg/ml±9.697 pg/ml vs 81.462 pg/ml±20.340pg/ml,P<0.05),C组PGE_2含量低于B组(24.598 pg/ml±6.017 pg/ml vs 60.468pg/ml±9.697 pg/ml,P<0.05),适应性训练后,E组PGE_2含量高于C组(46.165pg/ml±13.996 vs 24.598±6.017 pg/ml,P<0.05)(4)COX-1 mRNA相对表达量各组间差异无统计学意义(P>0.05)。B组COX-2mRNA表达高于A组(1.492±0.281 vs 0.978±0.109,P<0.05),C组COX-2 mRNA表达高于A组和B组(2.642±0.320 vs 0.978±0.109,P<0.05;2.642±0.320 vs1.492±0.281,P<0.05)。适应性训练后,D组COX-2 mRNA表达高于B组(1.782±0.099 vs 1.492±0.281,P<0.05),E组COX-2 mRNA表达高于C组(3.268±0.083 vs 2.642±0.320,P<0.05)。(5)各组6-Keto-PGF1α含量与COX-1 mRNA和COX-2 mRNA相对表达量间均无相关性,各组PGE_2含量与COX-1 mRNA和COX-2 mRNA相对表达量间均无相关性。结论正加速度适应性训练可减轻高强度正加速度带来的胃黏膜损伤,其机制与PGI_2、PGE_2含量升高、TXA2含量降低、TXA2/PGI_2比值降低及COX-2mRNA表达增加有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-05-01）
邱杰[5]（2017）在《正加速度暴露对大鼠肠道屏障的损伤及谷氨酰胺的保护作用》一文中研究指出消化系统疾病是空军飞行员的常见多发病,发病机制与其特定的职业因素密切相关,其中正加速度(positive acceleration,+Gz)逐渐成为影响飞行安全的重要制约因素。国内外有关+Gz暴露对全身各组织系统影响的研究已有很多,但关于肠道屏障方面的研究鲜有报道。业已证实,肠道屏障功能障碍不仅影响肠道消化吸收功能,在严重感染、创伤、休克等全身性疾病中也起重要作用。机械屏障和免疫屏障是肠道屏障最为重要的组成部分,也是近年研究热点,本课题主要探究不同+Gz暴露对机械屏障及免疫屏障的影响。肠道机械屏障功能的正常发挥主要依赖于肠黏膜上皮细胞及细胞间紧密连接的完整性,当肠道黏膜完整性受损,通透性增高时,血清中D-乳酸(D-lactic acid,D-LAC)及二胺氧化酶(diamineoxida,DAO)水平也明显增高。分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)作为肠黏膜免疫防御的关键效应因子,可较好地反映肠黏膜免疫功能。D-LAC、DAO及sIgA水平的测定是目前评价肠道机械屏障及免疫屏障的良好指标。谷氨酰胺(glutamine,Gln)是一种条件必须氨基酸,为肠道提供约70%的能量,是肠道屏障不可缺少的营养成分,对于肠道屏障功能障碍恢复有重要意义。本研究以实验大鼠为研究对象,以特制动物离心机模拟不同+Gz值暴露,并予Gln进行肠道保护,通过检测各组大鼠血清D-LAC、DAO水平及肠黏膜s IgA含量,探讨+Gz暴露对大鼠肠道屏障功能的影响,及Gln对肠道屏障的保护作用,为飞行员肠道疾病防护提供实验依据。实验中将32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A、B、C、D组,A组为正常对照组、B组为+5Gz值组、C组为+10Gz值组、D组为Gln+10Gz组。以特制动物离心机模拟不同+Gz值暴露,A组大鼠仅固定于离心机转臂远端5min,不做加速度处理,B组大鼠以+5Gz值旋转5 min,C组大鼠以+10Gz值旋转5 min,D组+Gz暴露前灌服用生理盐水配置的Gln溶液10ml,补充剂量为1.5g/kg,训练方法同C组。实验时间为每天上午9:00-11:00,持续5d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜组织标本及外周血清,镜下观察大鼠小肠组织形态学特点,并检测各组大鼠外周血清D-乳酸、DAO水平及肠黏膜sIgA含量。检测结果显示:1.各组大鼠小肠组织大致肉眼观及小肠黏膜组织光镜下形态学特征A组大鼠小肠黏膜呈淡红色,表面光滑完整,肠黏膜无充血、水肿,无出血、糜烂。B、C组小肠组织可见散在出血点、与肠段长轴垂直的出血带甚至可见出血斑。D组小肠组织多光滑完整,可见有散在出血点。各组大鼠小肠组织常规制作病理切片,并予HE染色,高倍镜下摄片,可见:A组大鼠小肠黏膜绒毛无明显异常,未见明显炎症细胞浸润。B、C、D组大鼠小肠黏膜可见绒毛间隙增宽,高度缩短,横径增宽,排列杂乱、倒置,甚至断缺,大量炎细胞浸润,并且C组损伤程度明显重于B组和D组,说明,+Gz暴露可损伤大鼠肠道黏膜,并且+Gz暴露值越大损伤越严重,Gln作为一种肠黏膜保护剂可较好地减轻+Gz暴露过程中肠黏膜的损伤程度。2.不同剂量+Gz暴露后大鼠血清DAO及D-LAC水平的比较与对照组相比,B、C组大鼠血清DAO、D-LAC水平均明显升高,差异显着(P<0.05),说明+Gz暴露可损伤大鼠肠道机械屏障。C组血清DAO水平明显高于B组,差异显着(P<0.05),D-LAC水平虽高于B组,但无明显统计学意义,说明高剂量+Gz暴露组机械屏障损伤程度比低剂量+Gz暴露组严重。3.不同剂量+Gz暴露后大鼠肠黏膜sIgA水平的比较与对照组相比,B组和C组大鼠肠黏膜sIgA水平明显下降,差异显着(P<0.05);其中C组肠黏膜sIgA水平明显低于B组(P<0.05)。说明+Gz暴露可损伤大鼠肠黏膜免疫屏障,并且高剂量+Gz暴露组免疫屏障损伤程度比低剂量+Gz暴露组严重。4.Gln对肠黏膜屏障的保护作用D组血清DAO、D-LAC水平明显低于C组,差异显着(P<0.05),肠黏膜sIgA水平明显高于C组(P<0.05)。说明Gln作为肠道重要营养物质可有效减轻+Gz暴露对肠道机械屏障和免疫屏障的损伤。综上所述,+Gz暴露可损伤大鼠肠道黏膜,其机制可能与削弱了大鼠肠道机械屏障及免疫屏障的自我保护能力有关,并且高剂量的+Gz暴露值对肠道屏障的损伤程度高于低剂量组。在+Gz暴露前予Gln灌胃处理,可有效减轻肠道机械屏障及免疫屏障的损伤程度。提示我们,在飞行训练时适量补充Gln可有效保护肠道屏障,进而增强机体抗损伤能力,减少飞行员肠道疾病乃至全身性疾病的发生,提高飞行质量,为飞行员保驾护航。(本文来源于《河北北方学院》期刊2017-03-01）
杨志晖,王建昌,李忠东[6]（2016）在《重复正加速度暴露对高脂血症大鼠血管炎症反应的影响》一文中研究指出目的研究重复正加速度暴露对高脂血症大鼠血管炎症反应的影响。方法雄性SD大鼠32只,体质量180~200 g,随机分为4组,正常对照组(Con组),重复正加速度应激组(+G_z组),高脂组(HL组)和重复正加速度应激高脂组(HL+G_z组),每组8只。Con组和+G_z组大鼠每天喂饲普通饲料,HL组和HL+G_z组大鼠每天喂饲高脂饲料。+G_z组和HL+G_z组大鼠隔天采用动物离心机进行+G_z应激处理,Con组和HL组大鼠只在离心机上固定5 min,不做离心暴露。+G_z暴露峰值设定为+10 G_z,增长率为1 G/s,峰值持续30 s,每天暴露3次(间隔1 min),每周暴露3 d,实验周期为8周。监测大鼠体质量和血脂的变化,实验结束次日(禁食16 h),大鼠麻醉后腹主动脉采血,分离血清和血浆,留取胸主动脉。透射电镜观察动脉内皮超微结构;ELASA法检测血清和血管组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和ET-1的水平;Western blot法测定血管组织LOX-1、NF-κB p65和VAP-1蛋白表达;q RT-PCR法测定血管组织LOX-1和NF-κB p65m RNA表达;免疫组化法观察血管组织NF-κB p65的表达。结果 (1)血脂代谢:与Con组相比,HL组和HL+G_z组大鼠血清TC、LDL-C水平显着升高(P<0.05);与HL组相比,HL+G_z组大鼠血清LDL-C水平进一步升高(P<0.05)。(2)胸主动脉内皮透射电镜观察:Con组内皮细胞排列连续、规则,基底膜完整,内皮细胞无隆起与剥脱,线粒体结构清晰;+G_z组内皮细胞排列紊乱,少量内皮细胞脱落,线粒体肿胀;HL组内皮细胞隆起,核皱缩变形,线粒体水肿,有少量空泡变性,脂质沉积;HL+G_z组内皮细胞脱落增多,有基底膜断裂,线粒体明显肿胀、嵴溶解,腔内可见脱落细胞碎片。(3)血清炎症反应指标:与HL组相比,HL+G_z组大鼠血清促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.05)。(4)血管组织炎症反应指标:与HL组相比,HL+G_z组大鼠动脉组织IL-6和ET-1水平显着升高(P<0.05)。(5)Western blot检测结果显示,与HL组相比,HL+G_z组大鼠主动脉LOX-1、VAP-1和NF-κB p-p65/p65水平均显着提高(P<0.05)。(6)q RT-PCR检测结果显示,与HL组相比,H L+G_z组大鼠主动脉LOX-1和NF-κB p65 m RNA水平显着增加(P<0.05)。(7)免疫组化观察结果显示,NF-κB p65在Con组主动脉壁呈弱阳性染色,+G_z组和HL组主动脉壁细胞核内阳性表达明显增加,HL+G_z组主动脉壁呈强阳性染色,细胞核内阳性表达明显增加。结论重复高正加速度暴露能促进高脂血症大鼠血管炎症反应,加重血管内皮的炎症损伤,其机制可能与上调LOX-1表达,激活NF-κB,增加促炎症因子的产生有关。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2016年06期）
刘昊,陈英,徐珊,杜斌,唐合兰[7]（2016）在《正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜PGI_2、TXA_2含量及TXA_2/PGI_2比值的影响》一文中研究指出目的研究正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜前列环素(prostacyclin,PGI2)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)含量及TXA2/PGI2比值变化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别标记为为A、B、C、D、E组。A组大鼠为空白对照,不作处理;B组大鼠+5 Gz值暴露5 min,连续暴露5 d;C组大鼠+10 Gz值暴露5 min,1次/d,连续暴露5 d;D组大鼠适应性训练(即+4 Gz值暴露3 min,1次/d,连续暴露5 d)后+5 Gz值暴露5 min,1次/d,连续暴露5 d,E组大鼠适应性训练(即+4 Gz值暴露3 min,1次/d,连续暴露5 d)后+10 Gz值暴露5 min,1次/d,连续暴露5 d。实验结束后肉眼和光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,计算损伤指数,ELISA法检测胃黏膜内血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-KetoProstagl and in F_(1α),6-Keto-PGF_(1α))的含量,并计算T X B2/6-K e t o-P G F_(1α)的比值。结果肉眼和光学显微镜下观察,除A组外,其余各组胃黏膜均有损伤,D组损伤轻于B组,E组损伤轻于C组。适应性训练后,D组损伤指数小于B组(0.875±0.641)vs(1.750±0.707,P<0.05),E组损伤指数小于C组(2.2 5 0±1.0 35 v s 5.62 5±1.767,P<0.05);D组TXB2低于B组[(159.588±36.216)pg/ml vs(251.018±50.845)pg/ml,P<0.01],E组TXB2低于C组[(150.476±48.589)pg/m l v s(331.53±79.102)pg/ml,P<0.01],D组6-Keto-PGF_(1α)高于B组[(72.242±12.413)pg/ml vs(52.015±11.827)pg/ml,P<0.01],E组6-Keto-PGF1a高于C组[(87.426±15.833)pg/ml vs(44.726±18.867)pg/ml,P<0.01];D组TXB2/6-K-PGF_(1α)比值小于B组(2.283±0.705 vs 5.128±1.788,P<0.01),E组TXB2/6-K-PGF_(1α)比值小于C组(2.250±1.035 vs8.599±4.157,P<0.01)。结论适应性训练可明显减轻持续正加速度(+Gz)暴露带来的胃黏膜损伤,其机制与PGI2含量升高、TXA2含量降低以及TXA_2/PGI_2比值降低有关。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2016年06期）
邱杰,陈英,唐合兰,颜伟,王建昌[8]（2016）在《谷氨酰胺对正加速度暴露后大鼠肠道屏障损伤的修复作用》一文中研究指出目的观察正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜机械屏障及免疫屏障的损伤,探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对损伤的修复作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只,分别标记为A组(对照组)、B组(+10 Gz组)、C组(+10 Gz+Gln组)。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B组大鼠以+10Gz值旋转5 min,每日暴露1次,持续5 d,C组训练方法同B组,训练前灌服用生理盐水配置的Gln溶液。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织形态特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平以及用酶联免疫吸附测定肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(s Ig A)含量。结果 A组大鼠小肠组织无明显损伤;B组+Gz暴露后的小肠组织损伤最严重;C组小肠组织损伤程度不及B组。与A组相比,B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平明显升高(P<0.01),s Ig A水平明显降低(P<0.01);C组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于A组(P<0.05),但s Ig A水平与A组相比差异无统计学意义。B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于C组(P<0.05),s Ig A水平明显低于C组(P<0.01)。结论 +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道屏障。加速度暴露过程中补充Gln,对屏障损伤有较好的修复作用。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2016年06期）
邱杰,唐合兰,陈英,王建昌,颜伟[9]（2016）在《正加速度暴露下大鼠肠黏膜屏障损伤及sIgA水平的变化》一文中研究指出目的探讨模拟正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8),通过动物离心机模拟+Gz暴露。A组大鼠不做处理,B组大鼠以+5Gz值旋转5min,C组大鼠以+10Gz值旋转5min,D组大鼠连续暴露于+5Gz值1.5min、+10Gz值2.0min、+5Gz值1.5min。每日暴露1次,持续5d。实验结束后观察大鼠肠黏膜大体损伤情况及镜下表现,ELISA法检测肠黏膜内分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量。结果 +Gz暴露后,与A组相比,其他各组大鼠肠黏膜均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;ELISA检测显示其他各组大鼠肠黏膜sIgA含量均明显下降(P<0.05),且sIgA含量D组<C组<B组(P<0.05)。结论 +Gz暴露可损伤大鼠肠黏膜,并削弱肠黏膜的免疫屏障功能。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2016年10期）
张颖,罗惠兰,刘兴德,田建伟[10]（2016）在《正加速度暴露对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺和交感神经系统活性的影响》一文中研究指出目的研究正加速度(+Gz)对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺水平和交感神经系统活性的影响。方法以巴马小型猪为研究对象,采用左前降支丝线环扎法建立冠脉轻度狭窄(<50%)、中度狭窄(50%~69%)、重度狭窄组(≥70%)动物模型,分别给予间断高强度+Gz暴露,观察各组心率变化以及血浆肾上腺素(Ad)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平变化。结果基础心率重度狭窄组明显高于健康对照组及轻度狭窄组(P<0.05),高强度+Gz暴露后即刻、10 min各组心率均显着增快(P<0.01),中度狭窄和重度狭窄组心率较健康对照组进一步增快(P<0.01),重度狭窄组心率增快持续超过30 min,其余各组心率在+Gz暴露后30 min恢复正常;+Gz暴露前,重度狭窄组血浆Ad、NE水平明显高于对照组及轻度狭窄组(P<0.01),暴露后各组血浆AD、NE水平均显着增高(P<0.01),轻度、中度狭窄组至暴露后30 min时恢复正常,重度狭窄组持续超过30 min(P<0.01)。暴露后10 min时中度及重度狭窄组血浆Ad、NE水平均较对照组及轻度狭窄组显着增高(P<0.01);+Gz暴露前各组DA水平差异无统计学意义(P>0.05),+Gz暴露后即刻各组血浆DA水平均显着增高(P<0.05),其中重度狭窄组DA水平显着高于其余各组(P<0.05),各组血浆DA水平于10 min时恢复正常。结论 +Gz暴露可激活冠脉狭窄小型猪交感神经系统、增加血浆儿茶酚胺(Ad、NE、DA)水平,冠脉狭窄≥50%情况下交感神经系统激活更为强烈。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2016年04期）
正加速度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:采用动物模型观察高正加速度环境对口腔种植术后种植体-骨结合的影响。方法:18只新西兰白兔随机分为6组,拔除其双侧下颌切牙后即刻植入种植体各1颗,术后1周开始每周对实验组加载高正加速度(+Gz)3次,对照组不加载+Gz,常规饲养。在术后3周(加载+Gz 2周)、5周(加载+Gz 4周)、12周(加载+Gz 4周+常规饲养7周)实验组和对照组各处死3只白兔,取种植体及周围骨质标本进行Micro-CT扫描重建及骨组织形态计量学分析,然后制作不脱钙种植体-骨磨片,进行组织学观察并计算种植体-骨结合率(BIC)。结果:3周时,实验组与对照组相比骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁间隙(Tb.Sp)以及BIC均没有明显差异(P>0.05);5周时,实验组BV/TV、Tb.N以及BIC明显低于对照组,Tb.Sp高于对照组(P<0.05);12周时,实验组BIC仍明显低于对照组(P<0.05)。结论:种植体术后早期就进入高+Gz环境对种植体术后骨结合有不利影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
正加速度论文参考文献
[1].杜宝程,张运,耿杨涛,向橄,冉林尧.平均正加速度对轻型汽油车实际行驶污染物排放的影响研究[J].节能.2019
[2].朱晓茹,邓天政,逄键梁,刘冰,柯杰.高正加速度对口腔种植体骨结合影响的动物实验研究[J].实用口腔医学杂志.2018
[3].杨志晖,袁海龙,马亚中,葛华,黄景慧.银杏叶提取物对重复正加速度暴露高脂血症大鼠主动脉炎症反应的影响[J].解放军药学学报.2017
[4].刘昊.正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究[D].安徽医科大学.2017
[5].邱杰.正加速度暴露对大鼠肠道屏障的损伤及谷氨酰胺的保护作用[D].河北北方学院.2017
[6].杨志晖,王建昌,李忠东.重复正加速度暴露对高脂血症大鼠血管炎症反应的影响[J].空军医学杂志.2016
[7].刘昊,陈英,徐珊,杜斌,唐合兰.正加速度适应性训练对大鼠胃黏膜PGI_2、TXA_2含量及TXA_2/PGI_2比值的影响[J].空军医学杂志.2016
[8].邱杰,陈英,唐合兰,颜伟,王建昌.谷氨酰胺对正加速度暴露后大鼠肠道屏障损伤的修复作用[J].航天医学与医学工程.2016
[9].邱杰,唐合兰,陈英,王建昌,颜伟.正加速度暴露下大鼠肠黏膜屏障损伤及sIgA水平的变化[J].解放军医学杂志.2016
[10].张颖,罗惠兰,刘兴德,田建伟.正加速度暴露对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺和交感神经系统活性的影响[J].中国临床保健杂志.2016
论文知识图
