导读:本文包含了缺氧复氧性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Vasostatin-1,缺氧复氧,肾小管上皮细胞,炎性损伤
缺氧复氧性损伤论文文献综述
高博,胡芳芳,高艳凤[1]（2019）在《Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响》一文中研究指出目的探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。方法采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞。ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显着升高。成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧复氧NRK-52E细胞,可降低细胞中LDH和IL-1β含量、降低caspase-1蛋白表达,过表达VS-1则具有相反的功能。结论沉默VS-1可保护缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤,可能与下调caspase-1有关,可为急性肾损伤的临床治疗提供依据。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
俞济荣,刘璘琛,许圣淳,王凤梅[2]（2019）在《SIRT1减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的实验研究》一文中研究指出目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响。方法:构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用qRT-PCR和Western blot方法检测细胞中SIRT1的表达变化。在肾小管上皮细胞中转染pc DNA3. 1-SIRT1,qRT-PCR和Western blot检测过表达效率。ELISA法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Caspase-11蛋白水平。全自动生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:缺氧复氧肾小管上皮细胞中SIRT1 mRNA和蛋白水平均降低。pc DNA3. 1-SIRT1转染后的肾小管上皮细胞中SIRT1 mRNA和蛋白水平均明显升高。缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平升高,细胞中CHOP、Caspase-11蛋白水平升高,细胞培养液中LDH水平升高。过表达SIRT1的肾小管上皮细胞经缺氧复氧处理以后,细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平降低,细胞中CHOP、Caspase-11蛋白水平降低,细胞培养液中LDH水平降低。结论:SIRT1具有减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的作用,其可减少细胞分泌炎性因子,作用机制与内质网应激介导的Caspase-11途径有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年09期）
顾建军,高广忠,鲁峻,张勤,蒋霖[3]（2010）在《缺氧复氧性损伤对培养海马细胞ICAM-1表达影响及银信达莫的保护作用》一文中研究指出目的研究缺氧复氧性损伤对培养海马细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达影响及银信达莫的保护作用,探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分设正常条件培养组、单纯缺氧复氧组(HR)、缺氧复氧+银信达莫组,于缺氧1h后复氧6h,测定海马细胞ICAM-1表达水平及细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)水平。结果海马细胞缺氧复氧刺激时,ICAM-1蛋白质表达[、Ca2+]i和MDA均有显着增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;银信达莫可明显改善缺氧复氧性海马细胞ICAM-1的表达和MDA[、Ca2+]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度。结论海马细胞缺氧复氧通过直接或间接激活ICAM-1引起细胞损伤,但钙超载、氧自由基和NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。银信达莫通过直接或间接抑制上述各系统而达到减轻缺氧复氧性损伤。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2010年03期）
余杰,屠伟峰,王婕,符永恒,林秋雄[4]（2010）在《利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法实验随机分为7组:正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组(LP组),根据利多卡因的不同浓度分为LP1(1μmol/L)、LP2(2.5μmol/L)、LP3(5μmol/L)、LP4(10μmol/L)、LP5(20μmol/L)组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组比较,HR组细胞活力显着减弱,LDH释放量显着增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,LP3～5组细胞活力显着增强,LP2～5LDH释放量显着降低;并且LP3～5MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关(均P<0.01)。细胞活力与利多卡因浓度呈正相关,LDH释放量和MDA含量则与其呈负相关(均P<0.05)。结论利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2010年09期）
王婕[5]（2010）在《舒芬太尼预处理对高糖孵育H9c2大鼠成肌细胞缺氧复氧性损伤和凋亡的保护作用及其可能机制》一文中研究指出研究背景心肌低灌注、缺血和复流、再灌注缺伤是非心脏手术围术期引起心脏各种危险事件(Cardiac Risk Events CRE)的最常见原因。缺血再灌注损伤是一种比较复杂且广泛的病理生理过程,心脏恢复过程中发生的心肌缺血再灌注损伤会增加心肌原有的损害和心律失常的发生,严重影响缺血后心脏功能的恢复,对围术期病人的生活质量甚至生命造成巨大的威胁。如何预防和减轻心肌缺血再灌注损伤仍是目前医学界的研究热点。糖尿病是一种严重威胁人类健康的疾病,是直接或间接导致糖尿病患者围术期CIE增加的最主要原因。但是,糖尿病心脏对缺血再灌注损伤的影响尚无定论。诸多研究表明高糖环境可以诱发心肌细胞凋亡。然而,也有动物模型显示高糖环境对缺血诱导的损伤包括凋亡过程中,发挥保护作用。因此,可能高糖环境在正常氧和缺氧情况下对心肌细胞凋亡的影响不同,还需更深一步的研究。舒芬太尼是一种非选择性阿片受体激动剂,在阿片类制剂中舒芬太尼的镇痛效应最强,已经广泛应用于临床麻醉及术后、ICU的镇痛。近年来已有部分临床和动物实验研究显示舒芬太尼对缺血再灌注性心肌损害有很好的保护作用,研究主要在于生化指标及大体心肌的梗死面积,其确切保护机制尚不清楚,且对其在离体心肌及心肌细胞凋亡方面的影响研究还未见报导。本研究拟采用舒芬太尼对缺氧复氧前的细胞进行预处理,研究其对高糖浓度及正常糖浓度孵育下H9c2成肌细胞缺氧复氧引起的细胞凋亡及细胞损伤是否具有保护作用及其作用机制。目的①通过对各种指标的检测评估缺氧复氧过程对H9C2细胞造成的损伤；②综合评价舒芬太尼预处理对缺氧复氧损伤后的H9C2细胞有无保护作用；并研究舒芬太尼预处理对细胞缺氧复氧损伤存在影响的机制；③综合评价舒芬太尼预处理对高糖孵育下缺氧复氧损伤后的H9C2细胞的保护作用；④观察部分指标在正常环境和高糖环境下的异同,探讨高糖培养液对细胞损伤和凋亡的影响。方法1.模型制作采用DMEM含10%FBS细胞培养基培养H9C2心肌细胞株。实验前弃旧培养液,PBS洗2次,然后随机分组。以细胞处于缺氧环境而后进行复氧作为损伤模型,细胞于换液后放入缺氧叁气培养箱中进行缺氧3h(缺氧过程),缺氧培养箱参数为5％CO2、氧气浓度小于2%,其余用氮气平衡,缺氧结束后将各组细胞移入37℃CO2培养箱(复氧过程)培养3h后收集标本进行各种指标检测。正常对照组细胞不需缺氧复氧过程,该组细胞与其余各组同时换液后放入正常细胞培养箱直至与其余各组组一起收集标本。2.分组培养于96孔板或6孔板的细胞随机进行分组。第一部分分组：细胞分为正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组)、舒芬太尼预处理组(SF组)。根据不同浓度舒芬太尼(1×10-11、10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol/L),SF组又分为SF11、SF10、SF9、SF8、SF7、SF6组,每组6孔。第二部分分组：包括正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组)、舒芬太尼预处理组(SF组)、纳洛酮组(NA组),每组为6孔。SF组的培养液中在缺氧前15min加入终浓度为10-9mol/L的舒芬太尼；HR组培养液中加入与SF组舒芬太尼同体积的PBS缓冲液,NA组培养液中含有终浓度为10-9mol/L的舒芬太尼和10-6mol/L的纳洛酮,纳洛酮在舒芬太尼前10min加入培养液中；NC组换入DMEM＋10% FBS培养液后继续入培养箱正常培养,标本收集时间同其余各组。第叁部分分组：包括正常糖组和高糖组。正常糖组包括：正常对照组(NC组)、模型组(HR组)、舒芬太尼预处理组(SF组)、纳洛酮组(NA组)；高糖组包括：高糖对照组(HC组)、高糖模型组(HHR组)、高糖舒芬太尼预处理组(HSF组)高糖纳洛酮组(HNA组)；每组为6孔。正常环境组细胞处理方法同第二部分分组,高糖各组与对应各正常糖组处理方法相同,区别在于高糖组缺氧复氧之前48小时用高糖DMEM液培养细胞,缺氧复氧前亦换入高糖DMED培养液。3.实验方法与技术(1)显微镜下观察细胞状态细胞培养于6孔板中,实验完成后立即在荧光倒置显微镜下观察并拍照记录细胞状态。(2)MTT法测细胞活力细胞计数后以104个/孔接种于96孔板中,培养24h后用于实验,缺氧复氧后每孔加入20μl(5mg/ml)MTT试剂,37℃培养箱继续孵育4h,弃上清加入100μl二甲基亚砜(DMSO),室温摇床30min,酶标仪570nm波长测定OD值。(3)LDH与SOD检测收集实验处理后各组6孔板中培养液,按试剂盒说明进行LDH活力检测和计算。SOD活力测定采用黄嘌呤氧化酶法,酶消化法收集6孔板中细胞,400μl PBS重悬,超声波破碎细胞,取悬液严格按试剂盒说明进行SOD活力测定和结果计算。(4) Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率胰酶消化法(不含EDTA)收集实验结束后的细胞及培养液,1000g离心5min,弃上清PBS重悬并计数,取10万重悬细胞1000g离心5min,弃上清,随后按说明书步骤进行。(5) Western Blot方法实验前考马斯亮蓝法测定蛋白样品浓度,取同相同蛋白量样品上样,12%SDS-PAGE凝胶电泳分离蛋白,湿转法转印到PVDF膜上,5%脱脂奶粉室温封闭1h,一抗4℃孵育过夜,二抗室温孵育1h,ECL显色,曝光于X光胶片,通过蛋白预染Maker确定目的条带。结果1.细胞状态的变化镜下观察到,NC组细胞分界清晰,细胞核轮廓清楚,核仁明显；HR组细胞分界不清,核轮廓模糊,核仁不明显,可见凋亡小体。视野中大量高折光的漂浮细胞,大部分为死亡,少量为凋亡细胞。SF组细胞状态较NC组稍差,但细胞状态明显优于HR组,高亮细胞明显减少,细胞分界较清楚；NA组细胞则较SF组状态差。说明舒芬太尼预处理对细胞缺氧复氧损伤的保护作用可以被纳洛酮所消弱。2.细胞活力的变化缺氧复氧损伤可使细胞活力显着下降,HR组细胞活力较NC组细胞活力显着降低,HR组细胞活力仅为NC组的53%(P<0.01)；舒芬太尼预处理可使细胞活力明显增加。与HR组比较,从舒芬预处理组SF10组起到SF6组细胞活力升高,且有统计学差异(P<0.05)。舒芬预处理各组细胞活力随舒芬太尼浓度升高而有上升趋势,且自SF9组开始有饱和趋势。纳络酮可消除舒芬太尼预处理维持细胞活力的作用,与SF组比较,NA组细胞活力显着下降(P<0.05)。3.培养液中LDH的变化与NC组比较,HR组和NA组培养液中LDH含量显着增多(P<0.01),与单纯缺氧复氧损伤细胞相比,舒芬太尼预处理可使培养液中LDH含量显着减少(P<0.01)。且舒芬太尼预处理对LDH含量的影响同样有浓度依赖性,自SF9组开始有饱和趋势。4.细胞内SOD含量的变化缺氧复氧可使HR组细胞内SOD活性显着下降(P<0.01),而舒芬太尼预处理可有效阻止SF组细胞SOD活性的减低,但这种保护效应可被纳络酮消除,纳洛酮组细胞内SOD活性与HR组相比差异无统计学意义。5.高糖对细胞缺氧复氧损伤后MTT、LDH及SOD的影响在高糖环境下,细胞通过缺氧复氧后也发生明显的损伤,MTT下降,LDH含量明显升高,SOD活性显着降低；舒芬太尼预处理可以减轻细胞的损伤,这种保护作用同样可以被纳洛酮阻断。但是,高糖环境下细胞的损伤程度却小于正常糖环境下(P<0.05)。细胞的损伤程度即为在正常对照组基础上,模型组细胞的MTT、LDH含量及SOD的变化值占对照组的百分比。舒芬太尼对细胞损伤的保护程度在两种环境下无显着性差异(P>0.05)。舒芬太尼对细胞损伤的保护程度即与模型组相比,舒芬太尼预处理组细胞的MTT下降、LDH含量降低及SOD含量的升高部分占模型组数值的百分比。6.细胞内目的蛋白表达及细胞凋亡率的变化Western结果显示,NC组细胞内Caspase-3 (17KD)未见表达。与NC组相比,HR组cleaved caspase-3 (17KD)蛋白表达量明显增多,而舒芬太尼预处理可使这种蛋白表达量显着少于模型组(P<0.01)；纳络酮可阻断舒芬太尼的这种效应,NA组细胞cleaved caspase-3 (17KD)蛋白表达量与HR组相比无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术也发现,舒芬太尼预处理可以减少缺氧复氧引起的细胞的凋亡,舒芬太尼的这些变化可以被纳洛酮所阻断。通过Western blot技术还发现：与NC组相比,HR组p27、p38蛋白表达明显升高(P<0.01), pAkt蛋白的表达明显降低(P<0.01)。与HR组相比,SF组有较高的pAkt蛋白的表达和较低的p27、p38蛋白表达,且均有统计学差异,而且舒芬太尼的这些作用可以被纳洛酮阻断。在对高糖环境对细胞的影响研究中,高糖对照组和正常对照组Caspase-3(17KD)均未见表达。在正常糖组中：与NC组相比,HR组Caspase-3蛋白表达量增加,而SF组与HR组相比Caspase-3蛋白表达量减少。高糖各组趋势与正常组相同。高糖组与正常糖组相比,HHR组比HR组Caspase-3蛋白表达量增多,HSF组比SF组表达量也增多。7.相关分析相关分析结果表明,H9C2细胞活力与培养液上清LDH释放量呈负相关(r=-0.818,P=0.000)。结论本实验通过对细胞造成缺氧复氧损伤模型,模拟心肌缺血再灌注,测定细胞形态、活力,抗氧化指标、凋亡情况及部分信号传导通路的变化得到如下结论：(1)缺氧复氧对细胞造成明显损伤,引起细胞功能改变,凋亡增加。(2)舒芬太尼预处理对高糖和正常环境下的心肌细胞的缺氧复氧损伤都有较好的保护作用；(3)舒芬太尼预处理对细胞缺氧复氧损伤的保护作用有浓度依赖性,且有饱和浓度(浓度≥10-9 mol/L时,从细胞活力和培养液LDH浓度方面可看出保护作用基本达到饱和)(4)在正常糖培养下,高糖对细胞有损伤作用；在缺氧复氧损伤时,高糖对细胞损伤有一定程度的保护作用。(5)舒芬太尼可能通过以下机制起到对缺氧复氧损伤后心肌细胞的保护作用。①提高细胞抗氧化能力,维持细胞活力,稳定细胞膜、减少细胞内LDH的漏出,提高细胞内SOD的活性,减少细胞凋亡；②活化PI3K/Akt通路,发挥抑制细胞凋亡及其它保护作用；③降低丝裂原蛋白激酶p38的活化；④减少细胞周期蛋白p27的表达。(本文来源于《南方医科大学》期刊2010-04-15）
姚晨玲,黄培志,贾宜昌,王以政[6]（2005）在《银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用》一文中研究指出目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分叁组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。(本文来源于《中华急诊医学杂志》期刊2005年11期）
董文斌,杜逸亭,陈跃,航永伦,陈枫[7]（2005）在《TNF-α含量的改变与肾小管细胞缺氧-复氧性损伤关系的研究》一文中研究指出目的:探讨TNF-α含量的改变与肾小管上皮细胞株(HK-2)缺氧-复氧性损伤的关系。方法:以HK-2细胞株作为研究材料,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧损伤模型,分别在缺氧4、12、24h和复氧4、12、24h,采用放射免疫分析法(RIA)、生化法和台盼蓝拒染法,检测培养液中TNF-α的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的活性、细胞计数及活细胞率的改变。结果:缺氧后4h,TNF-α的含量、LDH的活性开始升高,细胞总数及活细胞计数开始下降,并于缺氧后24h达高峰。TNF-α含量的改变与LDH活性的升高呈显着的正相关(r=0.89,P<0.05),与活细胞计数的下降呈显着的负相关(r=-0.91,P<0.05)。结论:肾小管缺氧-复氧后,TNF-α的产生增多,并参与了肾小管细胞损伤的过程。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2005年06期）
贾东林,褚晓玉,赵宏[8]（2005）在《吡那地尔预处理对缺氧/复氧性损伤时大鼠脑皮质线粒体结构功能的影响》一文中研究指出越来越多的证据表明,线粒体功能障碍是导致脑缺氧直接损伤和延迟性神经元坏死的主要原因,同时也是启动细胞凋亡的关键 [1, 2]。本研究采用大鼠脑缺氧 /复氧模型, 1从线粒体水平探讨缺氧 /复氧时脑皮质神经元的损伤机制以及钾通道开放剂吡那地尔对此损伤的(本文来源于《中国药理学通报》期刊2005年03期）
张育才,曾因明,王钧[9]（2005）在《Calpains抑制剂对离体大鼠海马脑组织切片CA1区神经元缺氧/复氧性损伤的影响》一文中研究指出目的研究Calpains抑制剂PD150606对离体大鼠海马脑组织切片CA1区神经元缺氧性损伤的 影响。方法将大鼠海马脑组织切片随机分为单纯缺氧(Con)组(n=6)、PD150606(PD)组(n=10)、二甲亚枫 (DMSO)组(n=8)。Con组的海马脑组织切片应用正常的人工脑脊液(aCSF)在37℃孵育60分钟,而PD组、DM- SO组的海马脑组织切片分别给用含有50μmol／L的PD150606或O.3％DMSO的aCSF孵育60分钟,所有脑片 均缺氧5分钟,复氧60分钟。分别记录用药前及缺氧前膜电位、缓慢去极化的速率、快速去极化时间及快速去极 化的幅度、复氧60分钟神经元的膜电位及神经元对细胞内注入电流及对Schaffer旁路刺激的反应。计算复氧60 分钟海马CA1区PI阳性神经元细胞数。结果PD组神经元的快速去极化时间为(299±43)秒,显着高于DMSO 组的(24.6±73)秒和Con组的(257±25)秒(P均<0.05);PD组8例在复氧60分钟后膜电位逐渐恢复到基础值 水平,并对细胞注入电流及经Schaffer旁路刺激可以产生高幅度、持续时间短的动作电位。此外,PD组海马CA1 区PI阳性神经元死亡数量为(78±15)个／mm,明显少于DMSO组的(180+22)个／mm和Con组的(198±20)个 ／mm(P均<0.05)。结论PD150606可以显着减轻大鼠海马CA1区神经元缺氧性损伤,减少缺氧／复氧后神经 元的死亡,促进复氧后神?(本文来源于《山东医药》期刊2005年02期）
司良毅,徐强,陈运贞[10]（2004）在《培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究》一文中研究指出目的实验证实缺血再灌注损伤、缺氧复氧性损伤及钙反常性损伤的实质是相同的,是一个问题的不同侧面的反映;研究还发现缺血再灌注损伤的原因并不是单一的,是多因素所致的复合性损伤;但是这些致损因素是一条致损途径中的几个环节还是独立的不同致损途径仍不清楚;近来,有关细胞间黏附分子一1(ICAM-1)介导的中性粒细胞与内皮细胞黏附,引起中性粒细胞对心肌细胞浸增加;以及一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS),Ca2+、氧自由基与再灌注损伤的关系引起了人们的关注;为此,我们设计了心肌细胞缺氧复氧性损伤模型,研究氧复氧时NOS、Ca2+、SOD、ME)A、GSH等的变化规律,探讨其损伤机制,澄清IL-1在损伤中的作用及ICAM-1MAb对损伤的影响,以弥补在体实验的不足。方法新生Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设缺氧复氧正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100u/mI)刺激组,将以上3组再分别分为:不干预组和ICAM-1MAb(100ng/ml)干预组;于缺氧1h复氧6h,测定心肌细胞一氧化氮合酶(NOS),细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSt{)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率。所有计量资料以均数±标准误表示,采用Origin及Grafit计算机统计软件进行统计处理。用t检验,单因素方差分析进行统计学处理,以P<0.05为差异显着;P<0.01为差异非常显着。结果2种不同刺激因素组的ICAM-1表达量均较正常组明显升高,升幅以HR组更显着;HR组中,干预措施对ICAM-1表达无抑制作用。但在IL-1β刺激组,干预对其表达有抑制作用,P<0.01。IL-1β表达量在两组刺激因素中均较正常组明显升高,增幅以HR组为大,但ICAM-1MAb对其表达并无抑制作用P>0.05。在两组刺激因素中NOS均较正常组明显降低,ICAM-1MAb对HR组有保护作用,P<0.05,但对IL-1β刺激组无保护作用P>0.05。HR组[Ca2+];较正常组明显增高,ICAM-1Mab干预对其无明显影响,P>0.05。IL-1β刺激组其[Ca2+]i虽然也明显增高,但升幅较HR组低;其对干预的反应与HR组相似。在2组刺激因素中SOD均较正常组明显降低,MDA均较正常组明显增高,干预措施可减轻两组SOD下降的幅度并减轻MDA升高的幅度P<0.05-0.01。GSH的变化规律与SOD类似,干预对其影响的结果也与SOD的结果相似。2种刺激因素均可使中性粒细胞与内皮细胞的黏附率明显升高,其作用以HR组较强,IL-1β刺激组次之。ICAM-1Mab干预措施可降低中性粒细胞与内皮细胞黏附率。结论IL-1β通过直接或激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞的黏附增加而引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM-1 MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30）
缺氧复氧性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响。方法:构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用qRT-PCR和Western blot方法检测细胞中SIRT1的表达变化。在肾小管上皮细胞中转染pc DNA3. 1-SIRT1,qRT-PCR和Western blot检测过表达效率。ELISA法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Caspase-11蛋白水平。全自动生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:缺氧复氧肾小管上皮细胞中SIRT1 mRNA和蛋白水平均降低。pc DNA3. 1-SIRT1转染后的肾小管上皮细胞中SIRT1 mRNA和蛋白水平均明显升高。缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平升高,细胞中CHOP、Caspase-11蛋白水平升高,细胞培养液中LDH水平升高。过表达SIRT1的肾小管上皮细胞经缺氧复氧处理以后,细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平降低,细胞中CHOP、Caspase-11蛋白水平降低,细胞培养液中LDH水平降低。结论:SIRT1具有减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的作用,其可减少细胞分泌炎性因子,作用机制与内质网应激介导的Caspase-11途径有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧复氧性损伤论文参考文献
[1].高博,胡芳芳,高艳凤.Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响[J].中国医药生物技术.2019
[2].俞济荣,刘璘琛,许圣淳,王凤梅.SIRT1减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的实验研究[J].中国免疫学杂志.2019
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标签：Vasostatin-1; 缺氧复氧; 肾小管上皮细胞; 炎性损伤;