导读:本文包含了精母细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,减数,联会,生殖细胞,观察法,复合体,畸变。
精母细胞论文文献综述
刘建辉,任利华,周显青[1]（2019）在《纳米二氧化硅通过microRNA-494靶向小鼠精母细胞中Akt诱导精母细胞自噬》一文中研究指出目的:研究表明,纳米二氧化硅暴露可以降低精子的数量和质量。然而,纳米二氧化硅的慢性影响尚未得到很好的阐明。方法:在该研究中,将小鼠精母细胞系(GC-2spd细胞)连续暴露于纳米二氧化硅(5μg/mL)30代,然后检测miRNA谱和mRNA谱的变化。通过抑制剂验证miRNA的功能,以探索miRNA在纳米二氧化硅诱导的生殖毒性中的调节作用。结果:纳米二氧化硅暴露可导致细胞毒性,并且激活自噬。与对照组相比,纳米二氧化硅暴露导致1604个mRNA(697个上调和907个下调)和15个miRNA(6个上调,如miRNA-138和miRNA-494和9个下调)在GC-2spd细胞中表达不同。此外,该研究表明纳米二氧化硅降低了AktmRNA的表达。同时,纳米二氧化硅对AMPK/TSC/mTOR途径具有激活作用。然而,miRNA-494抑制剂可以减弱AMPK,TSC,LC3Ⅱ的表达水平,缓解纳米二氧化硅诱导的Akt,mTOR,p-mTOR的下调。结论 :低剂量纳米二氧化硅暴露可以通过miRNA-494靶向Akt促进自噬,导致GC-2spd细胞中AMPK/TSC/mTOR途径的激活。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
杜兆金,吴雅慧,王楠[2]（2019）在《高糖对小鼠精母细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨高糖对小鼠精母细胞增殖和凋亡的影响并初步探讨其机制。方法体外培养小鼠精母细胞GC-2spd,分为正常对照组和高糖组,分别采用CKK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡情况,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测GC-2spd细胞caspase3、caspase9、Notch1、Jagged1和Hes1基因mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,高糖组GC-2spd细胞生长速度显着降低,G0/G1期细胞比例显着增多,早期、晚期凋亡率均显着增多,caspase3、caspase9mRNA及蛋白相对表达量显着上调(P均<0.05),Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白相对表达量显着下调(P<0.05)。结论高糖可促进小鼠精母细胞凋亡,可能通过抑制Notch信号通路实现。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年06期）
任文萍,邱堃,李莉娟,吴志新,袁军法[3]（2019）在《银鲫精母细胞型精原细胞瘤的病理学观察》一文中研究指出自银鲫(Carassius gibelio)中发现了一例自发性精母细胞型精原细胞瘤,详细描述了该肿瘤的组织病理和超微结构。在组织学上,该肿瘤具有薄膜包被、扩张性生长,具有高度细胞性和弥漫性结缔组织,伴有淋巴细胞浸润。透射电镜显示,该肿瘤显着的特征是含有未分化的精母细胞,且支撑细胞稀少。对比正常银鲫的精巢组织结构,排除了其他肿瘤类型,最终将该肿瘤鉴定为精母细胞型精原细胞瘤。系在低等脊椎动物中首次发现具有淋巴细胞浸润的精母细胞型精原细胞瘤,丰富了鱼类性腺肿瘤的基础资料,也为构建人类精母细胞型精原细胞瘤动物模型提供了依据。(本文来源于《水生生物学报》期刊2019年03期）
刘永珍,修晓宇,何祥,章圆,周厚祖[4]（2019）在《雷公藤甲素致小鼠睾丸精母细胞损伤的敏感靶细胞群研究》一文中研究指出目的本实验室前期研究证实,精母细胞是雷公藤甲素(TL)致睾丸损伤的靶细胞,但未能明确具体损伤的是一个还是多个分化阶段的细胞群。γ-H2AX在睾丸生精过程减数分裂前期精母细胞(初级精母细胞)的不同分化阶段(细线期、合线期、粗线期和双线期)呈特征性表达和分布,其表达量反应精母细胞的数量,本研究利用y-H2AX的此特点,探究TL致小鼠精母细胞损伤的敏感靶细胞群。方法8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,每天经口灌胃给予0.125、0.25和0.5 mg·kg~(-1)的TL,分别于给药第3、7、11和15天解剖,摘取睾丸用甲醛固定,进行石蜡切片和苏木素-伊红(HE)染色,用于确定TL致睾丸精母细胞损伤敏感靶细胞群的最适时间点和剂量。并通过免疫组化染色,依据γ-H2AX在精母细胞的特征性分布,明确地区分和计数不同分化阶段的初级精母细胞,依据不同阶段精母细胞下降的比例,确定精母细胞损伤的敏感靶细胞群。结果HE染色提示,TL给药第11天睾丸生精细胞损伤具有最佳的剂量-效应关系(病变程度从0.125 mg·kg~(-1)组的轻微损伤,到0.25 mg·kg~(-1)组的轻度至中度损伤,最后到0.5mg·kg~(-1)组的重度损伤),0.25 mg·kg~(-1)组损伤程度适中,适用于敏感靶细胞群的区分。γ-H2AX免疫组化染色显示,在精母细胞不同分化阶段,γ-H2AX的免疫组化染色呈现不同的细胞核内分布特征:细线期在整个核内呈斑点状分布,偶线期集中于核染色质,粗线期在核边缘呈单点状分布,双线期则在核内部呈单点状着色。计数结果显示,0.25 mg·kg~(-1)剂量组各分化阶段初级精母细胞绝对数量显着下降(P<0.01或0.001);细线期、合线期、粗线期和双线期初级精母细胞下降比例分别为0.64、0.59、0.41和0.80。结论γ-H2AX免疫组化染色可以明确区分不同阶段初级精母细胞;TL给药后,从减数分裂早期(细线期)开始,各阶段初级精母细胞均受到了影响。(本文来源于《中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会（2019年）暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集》期刊2019-05-17）
郭凯敏[5]（2018）在《GGNBP2调控小鼠精母细胞DNA双链断裂修复和组蛋白泛素化修饰的机制研究》一文中研究指出精子发生是一个极其复杂的细胞分化过程,主要包括精原干细胞的增殖分化、精母细胞的减数分裂和精子形成叁个阶段。在这一复杂的过程中,涉及了多种基因调控和蛋白表达修饰变化,除了可以在转录水平研究基因表达的蛋白功能外,在蛋白水平研究蛋白质的翻译后修饰也具有重要意义。组蛋白翻译后修饰包括乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化和糖基化等。这些翻译后修饰在染色质的结构重塑、基因的转录调控、DNA的损伤修复等生命过程中发挥着极其重要的作用。配子生成素结合蛋白2(Gametogenetin binding protein 2,GGNBP2),又称锌指蛋白403,是配子生成素(GGN)的结合蛋白,在睾丸组织中高表达,酵母双杂交实验证实GGNBP2能够与GGN1、GGNBP1以及OAZ3相互作用,在精子发生过程中起决定作用。我们前期工作发现Ggnbp2基因敲除引起雄性小鼠无精子症,生精过程阻滞于精子细胞,生精上皮管腔完整性破坏,精子顶体、核仁畸形。本课题拟在此基础上,体内外实验进一步研究GGNBP2和GGN1(GGN蛋白最大异构体)在精母细胞减数分裂,DNA双链断裂修复中作用,以及GGNBP2在调控组蛋白翻译后修饰的分子机制。研究结果如下:(1)相互免疫共沉淀证实GGNBP2与GGN1互作,两种蛋白共同定位于小鼠精母细胞和精子细胞(Golgi phase,Cap phase)细胞核和胞浆,精子细胞(Acrosome phase,Maturation phases)顶体和尾部,GGNBP2缺失引起幼龄和成年小鼠睾丸组织GgnmRNA水平和蛋白水平减低,免疫荧光显示GGN1表达更加局限于细胞核,胞浆染色荧光强度显着减弱。流式细胞术和RT-PCR显示基因敲除组睾丸生殖细胞单倍体细胞数量减少,而四倍体细胞数量增加。(2)成功构建Ggnbp2和Ggn基因敲除的体外精母细胞(GC-2spd),XTT和流式细胞术显示Ggnbp2和Ggn基因敲除在32℃条件下能抑制GC-2spd细胞增殖和分化,37℃条件下对细胞增殖无影响,但仍能抑制精母细胞分化为单倍体细胞。Ggnbp2基因敲除降低Ggn mRNA和蛋白表达。过表达Ggnbp2能恢复Ggnbp2KO细胞Ggn基因和蛋白的水平,也能部分恢复分化功能,而对GgnKO细胞的分化功能无影响。(3)免疫共沉淀显示GGNBP2能与DNA修复蛋白FANCL、RAD51、RAD18相互作用。Ggnbp2基因敲除不影响联会复合体(SYCP3/SYCP1)染色改变,而粗线期和双线期精母细胞g-H2AX弥散分布于所有染色体,而不局限于XY小体上;RAD51在XY小体染色无明显差异,而常染色体染色荧光点显着增加;RAD18除XY小体外,其他部位均可见点状表达,而BRCC36 foci显着增加。(4)体内外实验均显示Ggnbp2基因敲除上调组蛋白H2A_(K119)泛素化水平。免疫共沉淀实验显示GGNBP2与多梳蛋白家族成员ASXL1作用,而不与去泛素化酶BAP1相互作用,该蛋白缺失影响ASXL1与BAP1相互作用,而不影响其蛋白表达。同时Ggnbp2基因敲除对ASXL1的染色定位无影响,但能改变BAP1定位,引起BAP1聚集于胞浆,在细胞核内不表达。(5)体内外实验均显示Ggnbp2基因敲除下调组蛋白H2B_(K120)泛素化水平。免疫共沉淀实验,结果提示GGNBP2与泛素结合酶E2 B(UBE2B)相互作用,而不与泛素连接酶E3 RNF40相互作用。GGNBP2蛋白缺失能阻断UBE2B与RNF40相互作用,同时上调UBE2B表达,而不影响RNF40蛋白表达。(6)GGNBP2蛋白不与泛素特异性蛋白酶超家族(USP)相互作用,但Ggnbp2基因敲除下调特异性H2A_(K119)去泛素化酶下调特异性H2A_(K119)去泛素化酶USP16、USP21和非特异性去泛素化酶USP3、USP22表达,而不影响H2B_(K120)去泛素化酶UBP10、USP7表达。本研究得出以下结论:1.GGNBP2作为GGN结合蛋白,与GGN共同定位于精母细胞胞核和胞浆以及精子细胞的顶体和尾部,在小鼠精子细胞分化以及精母细胞减数分裂过程中发挥重要作用。2.Ggnbp2基因敲除引起小鼠生精功能缺陷可能与GGN1参与的减数分裂过程中DNA双链损伤修复机制受损有关。3.组蛋白泛素化修饰在DNA双链损伤修复机制中发挥重要作用。GGNBP2可能通过调控去泛素化酶复合体ASXL1/BAP1结合,或者泛素特异性蛋白酶USP表达影响组蛋白H2A_(K119)去泛素化。同时GGNBP2通过影响泛素结合酶E2B和泛素连接酶RNF40相互作用,调控组蛋白H2B_(K120)泛素化水平。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-11-01）
高永超,王鸿,孙超,刘志永,岳红[6]（2018）在《1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯急性染毒对小鼠初级精母细胞染色体畸变的影响》一文中研究指出为评价1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)对小鼠初级精母细胞染色体畸变的影响,将50只健康7～12周龄SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(4%淀粉溶液)组和348.22、139.29、69.64 mg/kg FOX-7染毒组,另设阳性对照(40 mg/kg环磷酰胺)组,每组10只。每日固定时间采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,连续5 d。于首次染毒后第12天,观察染色体结构畸变率和单价体率。结果显示,与溶剂对照组比较,348.22 mg/kg FOX-7染毒组小鼠初级精母细胞染色体结构畸变率较高,差异有统计学意义(P<0.05);而各剂量FOX-7染毒组小鼠初级精母细胞常染色体单价体和性染色体单件体率均无明显改变。提示FOX-7可能会引起小鼠初级精母细胞染色体发生结构畸形改变。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年07期）
金玉姬,王程,王蕊,李明光[7]（2018）在《甘草提取物对青春期后小鼠精原细胞和精母细胞的影响》一文中研究指出为研究甘草对青春期后小鼠精原细胞和精母细胞增殖的影响,取3只健康12日龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠的睾丸进行体外培养,分别暴露于终浓度为0(溶剂对照)、0.2、2、20μmol/L甘草溶液的培养液中培养7 d,并设阳性对照组(卵泡刺激素,FSH,200μg/L)。经BrdU免疫染色,检测精原细胞的增殖情况;经抗-Mili-抗体免疫染色,检测次级精母细胞和精细胞的分化情况。结果显示,与溶剂对照组比较,各浓度甘草染毒组小鼠睾丸精原细胞的BrdU阳性细胞率较高,次级精母细胞和精细胞的Mili阳性细胞率较高,差异均有统计学意义(P<0.01);且呈剂量-效应关系。提示甘草提取物可在青春期后小鼠减数分裂过程中促进精原细胞的增殖;促进初级精母细胞的减数分裂,分化成次级精母细胞和精细胞。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年07期）
王轩[8]（2018）在《原发性无精子症男性精母细胞减数分裂过程中联会及重组异常研究》一文中研究指出目的:探讨原发性无精子症患者的精母细胞减数分裂同源染色体联会与遗传重组的进程,对易位携带者与臂间倒位患者不育的发病机制进行深入研究,以探索特殊表型患者生精障碍的机制,为该类患者的临床诊断、治疗和遗传学咨询提供新的理论依据。方法:将患者按照染色体核型分为3组,分别为染色体核型正常组、易位携带者组和臂间倒位组,每组3人,行睾丸穿刺术后,将取出的睾丸样本存放在PBS中,并在30分钟内将盛放PBS的容器放置在冰上带回实验室,按Li等研究中的方法进行制备制备精母细胞联会复合体。制备联会复合体后行免疫荧光染色,以SCP3抗体、CREST抗血清、MLH1抗体作为一抗,标记联会复合体的侧轴、着丝粒蛋白和重组位点,加入二抗后,结合多色荧光原位杂交技术,筛选粗线期精母细胞。其中染色体核型正常组获取粗线期精母细胞105个,易位携带者组获取粗线期精母细胞86个,臂间倒位原发性无精子症患者组获取89个。然后计算MLH1位点在每个细胞中的数目及范围,并计算所有细胞中含不同MLH1位点数的联会复合体的数目,同时需要计算性别染色体XY上存在MLH1位点的细胞在所有粗线期精母细胞中所占的比例。结果:染色体核型正常者每个细胞MLH1位点平均数目为48.88±6.287,且取自不同的染色体核型正常者的精母细胞中MLH1位点平均数目差异无统计学意义(p>0.05),易位携带者原发性无精子症患者每个细胞MLH1位点平均数目为43.45±6.916,臂间倒位原发性无精子症患者每个细胞MLH1位点平均数目为40.72±7.431。易位携带者以及臂间倒位原发性无精子症患者平均每个细胞MLH1位点数低于核型正常组且差异有统计学意义(p<0.05)。易位携带者中粗线期精母细胞中性别染色体XY上存在MLH1重组位点的比例为58%,臂间倒位原发性无精子症患者中为48%,两组中XY染色体上有MLH1重组位点的平均值明显低于核型正常组的83%,差异有统计学意义(p<0.05)。易位携带者中无重组位点的二价体的所占比例为1.1%,臂间倒位原发性无精子症患者中无重组位点的二价体的所占比例为1.9%,均高于核型正常组中无重组位点的二价体所占比例(0.4%),差异有统计学意义(p<0.05)。结论:精母细胞分裂过程中重组频率降低或联会减少可能是导致原发性无精子症患者的精子发生障碍的重要因素。(本文来源于《东南大学》期刊2018-05-30）
郭玉娟,武钰,王玮,李海芳,姚军[9]（2018）在《四甲氧基棉酚对小鼠精母细胞的毒性作用》一文中研究指出目的采用小鼠精母细胞的毒性实验初步研究棉籽油中游离棉酚降解产物四甲氧基棉酚的毒性。方法(1)采用半制备型高效液相色谱仪制备四甲氧基棉酚;(2)采用浓度为2.5、5.0、7.5、10和15μg/ml的四甲氧基棉酚处理小鼠GC-2精母细胞,通过MTT法与显微镜观察四甲基棉酚对小鼠GC-2细胞的毒性作用。结果 (1)根据面积归一化法,四甲氧基棉酚的面积比为87.5%,得四甲氧基棉酚16 mg;(2)MTT法:四甲氧基棉酚组均出现不同程度的增殖抑制,四甲氧基棉酚对小鼠GC-2精母细胞的半数抑制浓度IC50为6.554μg/ml;显微镜观察法:四甲氧基棉酚随浓度增加,对细胞的毒性越大。结论四甲氧基棉酚在浓度2.5~15μg/ml对小鼠GC-2精母细胞均有增殖抑制作用,且细胞形态均有不同程度改变,实验结果表明四甲氧基棉酚对小鼠GC-2精母细胞具有毒性作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2018年02期）
李媛[10]（2018）在《Sohlh1基因敲除小鼠精母细胞减数分裂异常及其机制研究》一文中研究指出目的:睾丸作为雄性哺乳动物的生殖器官,具有产生成熟精子、分泌雄性激素的功能,从出生至成年要经历复杂而漫长的发育过程。雄性的精子发生起源于精原干细胞(spermatogenial stem cells,SSCs),这类细胞拥有叁种不同的命运:(1)维持干细胞特性的精原干细胞,是雄性生殖能力的保障;(2)通过凋亡清除发育异常的生精细胞,以保证生精细胞质量;(3)经有丝分裂发育为精原祖细胞(spermatogonial progenitors——A_s,A_(pr),A_(al):A_(al4),A_(al8),A_(al16)),精原祖细胞在经历A型(A_1,A_2,A_3,A_4)、中间型以及B型精原细胞的有丝分裂发育并完成染色质复制后便可进入配子发生的程序——减数分裂。减数分裂期联会复合体的形成为同源染色体之间进行同源重组、遗传信息交换提供结构支撑,同源染色体间若无联会复合体减数分裂停滞。减数分裂之后是精子形成期,精子细胞在这一时期经历一系列的结构重塑和形态变化之后形成成熟精子。精子发生复杂而漫长的发育过程受一系列按时空顺序表达的特定基因影响,任何发育过程停滞都会导致雄性不育,因此,生殖细胞特异表达转录因子调控一系列特定基因程序性表达在精子发生中发挥至关重要的作用。精卵发生特异表达螺旋-环-螺旋转录因子1(spermatogenesis-and oogenesis-specific helix-loop-helix transcription factor 1,Sohlh1)是生殖细胞特异表达转录因子,属于bHLH转录因子家族,该基因位于小鼠的第2号染色体及人的第9号染色体上。SOHLH1在雄性小鼠体内主要表达于A_(al)~B型精原细胞,在精子发生中通过转录调控下游基因表达发挥重要作用。通过对不同地区、不同民族的男性非梗阻性无精子症(Nonobstructive azoospermia,NOA)患者基因突变筛查,发现SOHLH1基因不同位点发生非同义突变。NOA为睾丸生精功能障碍,临床表现为男性不育,严重影响个人生活质量、人类遗传信息多样性。因此许多学者将SOHLH1基因视为导致男性不育的候选基因,探讨该基因在人类精子发生中的重要作用。研究发现,Sohlh1基因敲除(Sohlh1 knockout,KO)小鼠在有丝分裂期异常发育的精原细胞并未凋亡,部分精原细胞可提前进入减数分裂继续发育,在减数分裂阶段精母细胞发生大量凋亡,精子发生失败、小鼠不育。目前关于Sohlh1敲除小鼠精原细胞发育异常的分子机制尚不十分清楚,Sohlh1敲除小鼠精母细胞发育是否受到影响也有待于深入研究。本研究旨在通过一系列形态学和组织学观察方法,分析Sohlh1基因缺失对小鼠和精母细胞减数分裂发育的影响,通过芯片分析筛选Sohlh1敲除雄性小鼠差异表达基因;并通过Western Blot、免疫荧光和透射电镜等系列实验进一步分析SOHLH1在精母细胞发育过程中的作用,探讨该转录因子是否能直接转录调控联会复合体蛋白编码基因Sycp1和Sycp3,阐明SOHLH1对雄性小鼠精母细胞发育的影响及其机制,为充分了解由于SOHLH1突变导致男性患者不育的发病机制提供理论依据。研究方法:本研究以Sohlh1基因敲除雄鼠与野生型C57BL/6J雄鼠为研究对象,对比分析PD7.5(出生后7.5天)、PD10.5、PD14.5、PD23.5、PD49.5小鼠外观和睾丸发育、精子发生等指标的变化情况;利用芯片分析PD7.5小鼠睾丸差异表达基因;选取PD14.5小鼠睾丸为研究对象,检测小鼠睾丸中联会复合体蛋白表达变化,利用透射电镜观察精母细胞中联会复合体形成情况;选取PD14.5野生型雄鼠睾丸作为观察对象,对SOHLH1蛋白与SYCP3蛋白进行共定位分析;通过构建Sycp1和Sycp3启动子表达载体,利用双荧光素酶报告基因研究SOHLH1蛋白对Sycp1和Sycp3启动子序列的转录调控活性;利用ChIP实验寻找SOHLH1在Sycp1和Sycp3启动子序列上的结合位点。结果:1、形态观察结果表明,与野生型(WT)C57BL/6J相比,各阶段(PD7.5、PD10.5、PD14.5、PD23.5、PD49.5)Sohlh1敲除(KO)雄鼠外观并未出现异常,而睾丸自出生后第14.5天开始发育迟缓,并在此后(PD23.5、PD49.5)处于维持阶段。组织学观察结果表明,各阶段(PD7.5、PD10.5、PD14.5、PD23.5、PD49.5)WT小鼠生精细胞正常发育,Sohlh1 KO小鼠生精细胞自出生后10.5天开始出现差异,曲细精管内精母细胞数减少,出生后14.5天时未见粗线期、双线期精母细胞,出生后23.5天、49.5天未见粗线期、双线期精母细胞及以后各阶段生精细胞。Sohlh1基因影响睾丸发育主要是通过阻碍细线期、偶线期精母细胞向粗线期、双线期发育实现的。2、在Sohlh1基因敲除小鼠出生后7.5天睾丸中,有205个差异表达基因,47.6%(66个)基因表达上调,67.8%(139个)基因表达下调。下调基因包括减数分裂、信号通路及生殖发育相关因子。3、Real-time PCR结果显示Sohlh1基因缺失联会复合体蛋白因子Sycp1和Sycp3以及减数分裂相关因子Tex11表达显着下调,在出生后14.5天时,由于Sohlh1基因缺失,SYCP1蛋白和SYCP3蛋白表达显着下调,透射电镜观察精母细胞核中未见联会复合体结构,染色体联会异常,免疫荧光结果显示SOHLH1蛋白与SYCP3蛋白表达存在相关性,提示Sohlh1基因可能影响减数分裂过程中联会复合体形成从而影响精母细胞发育。4、利用双荧光素酶报告基因证实,当真核表达载体SOHLH1存在时,Sycp1和Sycp3荧光表达载体荧光值增强,提示转录因子SOHLH1对联会复合体蛋白基因Sycp1和Sycp3表达具有转录激活作用。当突变Sycp1-249bp~84bp区域单个E-box结构域(-45bp、-94bp)或两个E-box结构域都突变时,SOHLH1对Sycp1的转录激活作用消失;当Sycp3-286bp~66bp区域-43bp E-box结构域突变时,SOHLH1对Sycp3的转录激活作用并未消失,而Sycp3-286bp~66bp区域-64bp E-box结构域突变或-43bp、-64bp两个E-box结构域都突变时,SOHLH1对Sycp3的转录激活作用显着下降但并未彻底消失。结果显示SOHLH1可通过Sycp1和Sycp3基因转录起始位点上游E-box结构域对Sycp1和Sycp3基因起转录激活作用。5、在小鼠睾丸中,转录因子SOHLH1能够结合于Sycp1转录起始位点上游-1276bp、-708bp和-94bp E-box结构域,能够结合于Sycp3转录起始位点上游-64bp和-43bp E-box结构域。结论:1、Sohlh1基因缺失小鼠精母细胞发育阻滞在减数分裂期。2、减数分裂相关基因Sycp1和Sycp3是Sohlh1基因敲除小鼠精母细胞发育阻滞的重要候选基因。3、Sohlh1基因缺失小鼠精母细胞联会复合体异常,染色体无法形成联会。4、Sohlh1基因缺失小鼠联会复合体蛋白SYCP1和SYCP3表达显着下调,SOHLH1蛋白与SYCP3蛋白在出生后14.5天小鼠睾丸组织中共表达。4、双荧光素酶报告基因证实,转录因子SOHLH1对联会复合体蛋白基因Sycp1和Sycp3表达具有转录激活作用。5、在小鼠睾丸中,转录因子SOHLH1能够结合于Sycp1转录起始位点上游-1276bp、-708bp和-94bp E-box结构域,对Sycp1具有转录调控作用;能够结合于Sycp3转录起始位点上游-64bp和-43bp E-box结构域,通过-64bp E-box结构域对Sycp3具有转录调控作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
精母细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高糖对小鼠精母细胞增殖和凋亡的影响并初步探讨其机制。方法体外培养小鼠精母细胞GC-2spd,分为正常对照组和高糖组,分别采用CKK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡情况,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测GC-2spd细胞caspase3、caspase9、Notch1、Jagged1和Hes1基因mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,高糖组GC-2spd细胞生长速度显着降低,G0/G1期细胞比例显着增多,早期、晚期凋亡率均显着增多,caspase3、caspase9mRNA及蛋白相对表达量显着上调(P均<0.05),Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白相对表达量显着下调(P<0.05)。结论高糖可促进小鼠精母细胞凋亡,可能通过抑制Notch信号通路实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精母细胞论文参考文献
[1].刘建辉,任利华,周显青.纳米二氧化硅通过microRNA-494靶向小鼠精母细胞中Akt诱导精母细胞自噬[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].杜兆金,吴雅慧,王楠.高糖对小鼠精母细胞增殖和凋亡的影响[J].生殖医学杂志.2019
[3].任文萍,邱堃,李莉娟,吴志新,袁军法.银鲫精母细胞型精原细胞瘤的病理学观察[J].水生生物学报.2019
[4].刘永珍,修晓宇,何祥,章圆,周厚祖.雷公藤甲素致小鼠睾丸精母细胞损伤的敏感靶细胞群研究[C].中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会（2019年）暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集.2019
[5].郭凯敏.GGNBP2调控小鼠精母细胞DNA双链断裂修复和组蛋白泛素化修饰的机制研究[D].吉林大学.2018
[6].高永超,王鸿,孙超,刘志永,岳红.1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯急性染毒对小鼠初级精母细胞染色体畸变的影响[J].环境与健康杂志.2018
[7].金玉姬,王程,王蕊,李明光.甘草提取物对青春期后小鼠精原细胞和精母细胞的影响[J].环境与健康杂志.2018
[8].王轩.原发性无精子症男性精母细胞减数分裂过程中联会及重组异常研究[D].东南大学.2018
[9].郭玉娟,武钰,王玮,李海芳,姚军.四甲氧基棉酚对小鼠精母细胞的毒性作用[J].毒理学杂志.2018
[10].李媛.Sohlh1基因敲除小鼠精母细胞减数分裂异常及其机制研究[D].中国医科大学.2018
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