导读:本文包含了抗病毒效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗病毒,干扰素,乙型肝炎,效应,病毒,天然免疫,蛋白。
抗病毒效应论文文献综述
冯丽[1]（2019）在《基于混合效应模型、机器学习的HIV/AIDS儿童抗病毒治疗免疫学、生长发育影响因素的研究》一文中研究指出目的:探讨艾滋病毒/艾滋病(HIV/AIDS)儿童抗逆转录病毒治疗(Antiretroviral therapy,简称ART)后免疫学(CD_4~+T细胞,简称CD4)疗效,卫生学(生长发育)疗效随治疗时间变化的特点,了解影响CD4、生长发育的相关因素,为提高HIV/AIDS儿童治疗效果提供数量依据。方法:本课题收集了2007年1月-2016年6月631例新疆接受抗病毒治疗确诊年龄小于15岁的HIV/AIDS儿童随访数据,按照年龄分为<5岁和≥5岁两组。(1)对2008年6月-2016年6月新疆接受ART治疗时间≤3年的271例HIV/AIDS儿童治疗的随访数据描述短期疗效免疫学动态变化趋势并与正常儿童组CD4进行比较,同时利用广义线性混合效应模型进行建模,分析影响免疫学疗效的主要因素;(2)对2007年1月-2016年6月新疆接受ART 601例HIV/AIDS儿童的随访数据分析生长发育情况,采用倾向性评分匹配法(PSM)按照年龄、性别1:1比例从正常儿童中匹配出601例作为对照组,比较正常儿童与HIV/AIDS儿童不同治疗时间身高、体重变化情况。同时使用Z评分方法比较HIV/AIDS儿童不同年龄营养变化情况,即年龄别体重(WAZ)和年龄别身高(HAZ),利用广义线性混合效应模型对HAZ、WAZ建模,用于确定各影响因素与WAZ和HAZ结果之间的关联。(3)采用5种机器学习算法对HIV/AIDS儿童抗病毒治疗免疫学和生长发育进行建模分析,并与混合效应模型拟合结果进行比较,选择出最优的模型。结果:(1)CD4方面,纳入271例HIV/AIDS儿童,年龄<5岁和≥5岁两组人数分别是71例和200例,基线中位CD4细胞分别是654和400个。HIV/AIDS儿童,经过治疗后不同年龄段CD4细胞与正常儿童CD4细胞相比均较低,但是HIV/AIDS儿童CD4细胞随治疗时间大多呈现上升的趋势,均高于基线CD4细胞组。在因素分析中,免疫学失败的危险因素为基线免疫学抑制程度、基线WHO临床分期、最近7天漏服药情况[比值比(OR)均>1],均会增加免疫学失败的发生,而治疗时间则会降低免疫学失败的发生[OR=0.9715,95%(CI):0.971 4~0.9715]。(2)生长发育方面,纳入601例HIV/AIDS儿童,经过不同时间的治疗,HIV/AIDS儿童生长发育轨迹与正常儿童比较无显着性差异,且平均水平均有所提高。在因素分析中,HAZ改变主要与开始ART年龄、治疗时间、规范参加随访情况、最近7天漏服药情况和基线WHO临床分期有关(P值均<0.05),其中免疫抑制程度和开始ART年龄存在交互作用(P均<0.05),免疫抑制程度低且开始ART年龄早的HIV/AIDS儿童身高增加显着;WAZ改变主要与性别、治疗时间有关(P值均<0.05),其中治疗时间和开始ART年龄分组存在交互作用(P<0.001),开始ART年龄早且治疗时间长的HIV/AIDS儿童体重增加显着。(3)采用5种机器学习算法对CD4、长发育进行建模分析,与混合效应模型进行比较,得出机器学习算法较优于混合效应模型。结论:经过ART治疗后CD4水平、生长发育指标较显着提高,并且长期治疗较短期治疗疗效显着,因此应加大对HIV/AIDS儿童病人早诊断、早治疗的宣传力度,加强随访管理,提高依从性,进一步改善HIV/AIDS儿童病人生活质量。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
潘颖,闫波,王传博,汪洪杰,王齐[2]（2018）在《IL-27通过STAT1信号转导途径诱导HepG2.2.15细胞表达MxA发挥抗病毒效应》一文中研究指出目的研究白细胞介素27(IL-27)对Hep G2. 2. 15细胞乙型肝炎病毒(HBV)复制、抗原分泌的影响及其机制。方法以(0、20、50) ng/m L IL-27处理Hep G2. 2. 15细胞,采用荧光定量PCR检测细胞上清液HBV-DNA水平,ELISA检测细胞上清液HBV表面抗原(Hbs Ag)和HBV e抗原(HBe Ag)含量;免疫细胞化学染色法检测细胞HBV核心抗原(HBc Ag)的表达和定位,Western blot法检测细胞信号转导子与转录激活子1(STAT1)、磷酸化的STAT1(p-STAT1)、黏病毒抗性蛋白A(MxA)的蛋白水平。结果不同剂量IL-27处理后,Hep G2. 2. 15细胞上清中HBV-DNA、HBs Ag、HBe Ag及细胞内HBc Ag含量逐渐下降;随着IL-27剂量升高,细胞内p-STAT1表达水平显着上升,而STAT1表达未见明显变化;进一步研究发现,IL-27能诱导Hep G2. 2. 15细胞表达重要抗病毒蛋白Mx A,呈剂量和时间依赖性。结论 IL-27通过激活STAT1信号途径诱导Mx A表达发挥抗HBV活性。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年06期）
崔秀琦[3]（2018）在《大豆抗病毒基因GmNH23的功能域分析及其SMV效应蛋白的鉴定》一文中研究指出植物体内具有化学、物理、生物等多种策略抵抗病原体的入侵,植物防御系统中最重要的一种策略是依赖于由抗性基因(Resistance gene,R)编码的蛋白,其能够特异性识别病原体。大豆花叶病毒(Soybean mosaic virus,SMV)在全球大豆生产中是最普遍的病毒。SMV是Potyviridae家族中Potyvirus属的成员,其基因组是单链正义RNA,编码10种蛋白质,分别是P1、HC-Pro、P3、6K1、CI、6K2、NIa-VPg、NIa-Pro、NIb、CP。对不同SMV株系具有抗性的多个独立抗性基因座已被鉴定,其中大多数是非Toll白介素受体-核苷酸结合位点-亮氨酸重复(Non-TIR-NBS-LRR)类型的R基因。烟草中已经发现了抗TMV的N基因,N基因属于NBS-LRR类的R基因。我们实验室的前期研究在大豆基因组上发现一个与N基因同源的并对TMV和SMV都具有抗性的基因,将其命名为GmNH23(Glycine max NHomolog 23)。本研究的目的是确定GmNH23编码对SMV具有抗性的功能结构域,将GmNH23蛋白按照结构域预测网站将其分成5个部分,分别为TIR、NB-ARC、DUF、TN(TIR+NB-ARC)、ND(NB-ARC+DUF)。超敏反应(Hypersensitive Response,HR)发现TN结构域对SMV具有抗性。HR实验结果显示TN结构域可能主要与SMV编码的NIa-Vpg和NIa-Pro蛋白相互作用从而发挥抗性作用。同时因为GmNH23基因是N基因的同源基因,所以检测了GmNH23基因编码的结构域对TMV的抗性。实时荧光定量PCR和Northern Blot实验结果表明TN结构域对TMV具有抗性。为了确定tn基因可否在野生型本氏烟草中表达,在tn的N端融合表达HA标签。Western Blot实验结果表明tn基因可以在烟草中表达。通过与TMV共侵染发现在tn的5'端融合表达HA标签会影响其对TMV的抗性,所以在tn的C端融合表达HA标签,发现其对tn的抗性不产生影响。通过在tn的5'端融合表达不同细胞器的信号肽,利用农杆菌瞬时表达发现当与细胞质信号肽、核输出信号肽序列、以及果胶酶信号肽序列融合表达时tn的抗性完全丧失,初步确定抗性基因tn可能主要在细胞核中发挥抗性作用。以上实验为进一步研究大豆抗病基因的作用机制以及与SMV互作的机理奠定了基础。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2018-05-25）
张华[4]（2018）在《蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT6负向调节抗病毒天然免疫的效应与机制研究》一文中研究指出机体天然免疫系统(innate immune system)能够识别和清除感染病原体,从而抵抗病原体感染与损伤。天然免疫系统主要由天然免疫细胞以及相关细胞通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),启动细胞内天然免疫信号转导,产生Ⅰ型干扰素(typeⅠinterferon,IFN-Ⅰ)和促炎细胞因子,以抵抗病原体感染。RIG-I样受体(RIG-I-like receptors,RLRs)属于PRRs中的一类关键受体,在细胞浆中识别RNA病毒,介导抗病毒天然免疫反应,在机体天然免疫应答中发挥着至关重要的作用。RIG-I作为RLRs中的最关键的受体分子,可以通过识别RNA病毒或病毒复制中产物,通过接头分子MAVS,活化TBK1-IRF3信号,激发IFN-Ⅰ产生,从而抵抗病毒感染。在RIG-I发挥功能的过程中,磷酸化修饰和泛素化修饰以及相关的酶分子发挥了重要的调控作用,影响着RIG-I信号的起始、传递和终止等进程,进而维持着机体的免疫平衡。基于我们前期对RIG-I信号转导通路的研究,我们通过IP-MS技术鉴定与RIG-I相互作用的蛋白质分子及其翻译后修饰类型。通过分析质谱数据,我们发现RIG-I的相互作用分子中包括甲基转移酶、乙酰基转移酶、E3泛素连接酶、激酶/磷酸酶、代谢以及RNA修饰相关分子等,小鼠RIG-I(mRIG-I)的翻译后修饰类型包括甲基化、乙酰化、泛素化、磷酸化修饰等;其中,许多相互作用分子和翻译后修饰在RIG-I信号转导通路中的功能尚未知。我们对质谱数据进行了验证并克隆了mRIG-I修饰位点的突变载体,开展了相关功能学研究。蛋白精氨酸甲基转移酶是一类在组织细胞中广泛表达的酶分子,其主要包含9个家族分子,介导蛋白精氨酸残基的甲基化修饰,参与调控多种细胞进程,影响肿瘤、炎症、代谢、DNA损伤修复等生命活动过程。随着抗体开发技术和蛋白组学技术的发展,PRMTs和精氨酸甲基化修饰的研究得以广泛开展,但是其在天然免疫,尤其在抗病毒天然免疫中的功能还没有相关报道。在质谱鉴定的RIG-I的相互作用分子中,我们发现多个PRMTs家族的成员,提示PRMTs可能参与调节天然免疫应答。我们克隆了PRMTs的9个分子,利用报告基因实验对PRMTs影响IFN-β表达的功能进行筛查,发现9个PRMTs分子都能调控IFN-β的表达,而PRMT6是其中抑制IFN-β表达效应最显著的分子。我们还通过构建PRMTs稳定过表达的Raw264.7细胞株,用VSV病毒感染,发现PRMT6稳定过表达可以显着抑制病毒感染诱导的IFN-Ⅰ和IL-6的产生,相应的IRF3活化也显着低于对照。此外,在Raw264.7细胞、NIH3T3细胞和A549细胞中瞬时过表达PRMT6分子,再用病毒刺激,也获得类似的结果。以上结果证实了PRMT6可以负向调节抗病毒天然免疫反应。为了检测PRMT6的体内效应,我们构建了Prmt6基因敲除小鼠。首先,我们发现Prmt6缺失并不影响小鼠的正常生长发育和免疫系统的发育。通过VSV病毒感染同窝小鼠,我们发现,Prmt6缺失可以显着提高小鼠的生存率。进一步用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中细胞因子水平,发现Prmt6缺失小鼠血清中的IFN-α、IFN-β和IL-6显着高于对照小鼠,相对应的,Prmt6缺失小鼠的肝脏、脾脏和肺脏中VSV病毒的复制显着低于对照。组织学检测肺部炎性细胞浸润情况也显示Prmt6缺失小鼠的肺部炎性细胞浸润明显低于对照小鼠。这些结果表明了Prmt6缺失可以显着增强小鼠抵抗病毒感染的能力,证实了PRMT6负向调节抗病毒天然免疫反应的功能。我们进一步用RNA和DNA病毒分别刺激Prmt6缺失的BMDM细胞,发现VSV病毒和HSV-1病毒刺激均能够诱导Prmt6缺失的BMDM细胞产生更多的IFN-α、IFN-β和IL-6,这与体内实验结果是一致的。我们进一步分析了信号转导通路变化情况,发现Prmt6缺失可以显着增强病毒诱导的IRF3的活化,而不影响TBK1的磷酸化以及NF-κB和MAPK信号。这些结果说明了PRMT6通过抑制IRF3活化来抑制IFN-Ⅰ产生,从而抑制抗病毒天然免疫反应。体内体外的结果明确了PRMT6负向调节抗病毒天然免疫反应的功能,病毒感染是否会引起PRMT6表达水平和细胞定位的改变呢?我们利用Western Blot分析了病毒感染细胞的蛋白变化,发现病毒感染可以显着上调小鼠和人巨噬细胞中PRMT6的蛋白水平,同样,病毒感染也可以引起人肿瘤细胞A549和HepG2中PRMT6的蛋白增加。与此同时,GDS5093、GDS1667和GDS2164中的公共数据也提示病毒感染可以上调PRMT6的表达,而且这种变化可能与病程密切相关。我们利用Western Blot检测了巨噬细胞中PRMT6的胞浆胞核分布情况,发现PRMT6主要分布在细胞浆中,只有很少量的PRMT6分布于细胞核中,而且PRMT6的分布不随病毒感染而改变。这些结果与PRMT6通过调控IRF3磷酸化水平抑制IFN-Ⅰ产生的效应相吻合。PRMTs功能的发挥大多依赖其甲基转移酶活性,PRMT6抑制抗病毒天然免疫反应是否依赖其甲基转移酶活性呢?我们根据已有的文献信息,构建了PRMT6的酶活性突变体PRMT6(dead)。通过报告基因实验,我们发现PRMT6可以显着抑制TRIF、STING、RIG-I-2CARD、MAVS、TBK1、IRF3-5D等诱导的IFN-β的表达,而PRMT6(dead)并不能有效地逆转PRMT6的抑制效应。这些结果证实了PRMT6发挥其抑制抗病毒天然免疫的功能不依赖其酶活性,表现出与常规PRMTs不一样的功能特征。接头分子TRIF、STING、MAVS均可以通过TBK1-IRF3信号激活IFN-Ⅰ的产生,而我们的报告基因结果也证实了PRMT6可以显着抑制TRIF、STING、MAVS诱导的IFN-β的产生,这说明了PRMT6可能靶向TBK1-IRF3信号。进一步的报告基因实验结果也证实了PRMT6确实可以通过靶向TBK1-IRF3复合体来抑制IRF3活化,从而抑制IFN-β表达。结合前面Prmt6缺失可以增强IRF3磷酸化,但并不影响TBK1活化的结果,我们进一步检测PRMT6是否影响TBK1的激酶活性。通过体外激酶实验,我们发现PRMT6并不影响TBK1的激酶活性。以上结果证实了PRMT6靶向TBK1-IRF3复合体进而抑制IRF3的活化,这一过程不依赖其甲基转移酶活性,也不影响TBK1的激酶活性。既然PRMT6发挥其抑制抗病毒天然免疫的功能不依赖其酶活性,也不影响TBK1活化和TBK1的激酶活性,那么,PRMT6是否可以直接结合TBK1或者IRF3,从而抑制信号的传递呢?通过免疫共沉淀实验,我们发现PRMT6可以直接结合IRF3,而不结合TBK1、IKKε和IRF7。通过检测内源性的蛋白结合情况,发现在静息的小鼠和人的巨噬细胞中,PRMT6可以结合IRF3,而当病毒感染时,PRMT6与IRF3的结合增强。在Prmt6缺失的BMDM细胞中,发现Prmt6缺失可以显着促进病毒诱导的TBK1与IRF3的结合,从而增强IRF3的活化。利用HEK293T细胞过表达实验也证实了PRMT6可以结合IRF3,从而阻断TBK1与IRF3的结合,抑制IRF3磷酸化。研究结果表明,PRMT6可以结合IRF3,而且,在病毒感染时,PRMT6与IRF3的结合增强,从而阻断TBK1与IRF3的结合,抑制IRF 3的活化,使IFN-Ⅰ产生减少,抑制机体抗病毒天然免疫反应。我们进一步根据PRMT6的结构域特征构建了PRMT6的截短体表达载体,通过免疫共沉淀实验,发现PRMT6与IRF3的结合主要依赖其N端结构域,而PRMT6发挥其抑制抗病毒天然免疫的功能则主要依赖其AA189-318结构域。这些结果也提示了PRMT6发挥功能可能依赖其N端结构域结合IRF3,进而通过空间位阻效应阻碍TBK1与IRF3的结合,从而抑制IRF3活化和抗病毒天然免疫反应。综上,在本研究中,我们鉴定了RIG-I的相互作用分子和翻译后修饰类型,揭示了PRMT6负向调节抗病毒天然免疫反应的效应与机制,将PRMTs与天然免疫联系起来,为PRMTs的生物学研究提供了新的视角,也为病毒感染的干预和治疗提供了潜在靶点和理论依据。同时,我们的研究所揭示的具体机制也可能是病毒逃逸免疫系统攻击的一种策略,在一定程度上增加了我们对病毒逃逸机制的认识。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
Kun,Chen,Juan,Liu,Shuxun,Liu,Meng,Xia,Xiaomin,Zhang[5]（2018）在《甲基转移酶SETD2分子直接催化STAT1甲基化修饰对于干扰素抗病毒效应起关键作用》一文中研究指出文章简介近年来生物医学的一个研究热点是探究表观遗传学机制在众多生理病理过程中如何发挥重要调节作用。甲基转移酶通过调控组蛋白甲基化参与多种免疫应答过程与免疫性疾病的发生,然而目前尚不清楚表观遗传酶分子如何直接调控细胞内信号转导蛋白质分子翻译后修饰机制及其在干扰素抗病毒免疫应答功能的具体作用。(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
柴健,韦学明,张洁[6]（2018）在《阿德福韦酯联合拉米夫定对乙型肝炎肝硬化失代偿期抗病毒效应的疗效对比》一文中研究指出目的对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者不同治疗时期应用拉米夫定(lamivudine,LAM)与阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)联合抗病毒治疗临床效果比较.方法选取乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBe Ag)阳性乙型肝炎患者40例,所有患者皆达到肝硬化失代偿期,根据两种抗病毒药物联合时间不同而分为观察组和对照组.LAM初始联合ADV治疗方式的为观察组,而LAM变异后联合ADV的为对照组.两组患者疗程皆为48 wk.分别对两组患者进行肝功能及肾功能检查以及血清HBV DNA定量测定,检查时间分别为用药基线时间以及治疗4、12、24、48 wk后,并对所有患者检查治疗情况进行Child-Pugh评分.结果在治疗4、12、24与48 wk时,无论是观察组还是对照组,谷丙转氨酶与总胆红素都要好于基线时水平,统计结果显示P<0.05,经过抗病毒治疗48 wk后,观察组和对照组HBV DNA转阴率分别为90%(18/20)与40%(8/20),HBe Ag与抗-HBe血清转换率分别为60%(12/20)与20%(4/20),统计结果显示观察组患者所进行的为初始联合药物治疗,在第48周时进行Child-Pugh评分较变异后联合组更优,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者在治疗初始阶段应用ADV联合LAM治疗较变异后联合治疗无论在抗病毒方面还是在临床状况改善方面都明显优越.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2018年01期）
陈坤,刘娟,刘书逊,夏梦,张晓敏[7]（2017）在《甲基转移酶SETD2通过催化STAT1甲基化促进IFN的抗病毒效应》一文中研究指出Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)是一类由机体产生的具有抗病毒功能的细胞因子,它通过激活细胞内JAK-sTAT信号通路诱导一系列干扰素诱导基因(IsG)的表达,从而为机体建立起抗病毒感染的第一道防线。干扰素信号调控是细胞内多个水平的分子调控间相互协同作用的结果。近年来,表观遗传调控与非经典的蛋白质翻译后修(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集》期刊2017-10-26）
刘洋,陈颂,葛金文,朱惠斌[8]（2017）在《RLRs介导的抗病毒免疫效应的研究进展》一文中研究指出视黄酸诱导基因1样受体家族(RLRs)是天然免疫系统中重要的病原模式识别受体,在抗病毒免疫的过程中发挥着重要作用。其主要功能是在病毒感染过程中,识别并结合病原体相关分子模式,活化下游信号分子,扩大级联反应,诱导机体天然免疫发生,控制病毒的早期复制与传播,构建机体免疫防御城墙。同时,RLRs及其信号产物还可以参与机体对适应性免疫的调控,影响病毒特异性细胞毒T淋巴细胞的形成,以及在机体对抗持续性病毒感染过程中发挥一定的作用。(本文来源于《医学综述》期刊2017年12期）
程艳飞,国大亮,刘岩,赵宇,刘玉璇[9]（2017）在《星点设计-效应面法优化黄芩桑菊抗病毒颗粒的成型工艺》一文中研究指出目的:优选黄芩桑菊抗病毒颗粒的制粒工艺并考察其加速稳定性。方法:采用星点设计-效应面法,优化筛选颗粒湿法挤压制粒成型工艺中的辅料配比、乙醇浓度及乙醇用量3个主要因素,测定了含量均匀度,并对3批颗粒进行了加速稳定性试验考察。结果:最佳组合是糊精与乳糖之比为2∶1,乙醇浓度为65%,乙醇用量为14%,含量均匀度及加速稳定性均符合要求。结论:本工艺合理可行,所得颗粒质量稳定,可为生产提供参考。(本文来源于《中医药导报》期刊2017年11期）
程计林,陈丽萍,杨敬貌,尚祉胤,王亚洁[10]（2017）在《核苷(酸)类抗乙肝病毒药物的非抗病毒生物学效应-ETV通过上调p21对肝癌进展的影响及其机制研究》一文中研究指出背景目的:临床上,经常应用的抗乙肝病毒药物为核苷(酸)类似物(nucleos(t)ide analogues,NAs),研究已经证实,有效NAs抗病毒治疗可以降低HBV相关肝细胞癌(HCC)的发生率,先前研究把这一效应归因为抗HBV的作用,但我们前期工作发现,服用NAs的HBV相关HCC患者相对于未服用NAs的HCC患者,外周血单个核细胞(PBMC)及肝癌组织中CD133的阳(本文来源于《第九届全国疑难及重症肝病大会论文集》期刊2017-06-02）
抗病毒效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究白细胞介素27(IL-27)对Hep G2. 2. 15细胞乙型肝炎病毒(HBV)复制、抗原分泌的影响及其机制。方法以(0、20、50) ng/m L IL-27处理Hep G2. 2. 15细胞,采用荧光定量PCR检测细胞上清液HBV-DNA水平,ELISA检测细胞上清液HBV表面抗原(Hbs Ag)和HBV e抗原(HBe Ag)含量;免疫细胞化学染色法检测细胞HBV核心抗原(HBc Ag)的表达和定位,Western blot法检测细胞信号转导子与转录激活子1(STAT1)、磷酸化的STAT1(p-STAT1)、黏病毒抗性蛋白A(MxA)的蛋白水平。结果不同剂量IL-27处理后,Hep G2. 2. 15细胞上清中HBV-DNA、HBs Ag、HBe Ag及细胞内HBc Ag含量逐渐下降;随着IL-27剂量升高,细胞内p-STAT1表达水平显着上升,而STAT1表达未见明显变化;进一步研究发现,IL-27能诱导Hep G2. 2. 15细胞表达重要抗病毒蛋白Mx A,呈剂量和时间依赖性。结论 IL-27通过激活STAT1信号途径诱导Mx A表达发挥抗HBV活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗病毒效应论文参考文献
[1].冯丽.基于混合效应模型、机器学习的HIV/AIDS儿童抗病毒治疗免疫学、生长发育影响因素的研究[D].新疆医科大学.2019
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[3].崔秀琦.大豆抗病毒基因GmNH23的功能域分析及其SMV效应蛋白的鉴定[D].内蒙古大学.2018
[4].张华.蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT6负向调节抗病毒天然免疫的效应与机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
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[7].陈坤,刘娟,刘书逊,夏梦,张晓敏.甲基转移酶SETD2通过催化STAT1甲基化促进IFN的抗病毒效应[C].第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集.2017
[8].刘洋,陈颂,葛金文,朱惠斌.RLRs介导的抗病毒免疫效应的研究进展[J].医学综述.2017
[9].程艳飞,国大亮,刘岩,赵宇,刘玉璇.星点设计-效应面法优化黄芩桑菊抗病毒颗粒的成型工艺[J].中医药导报.2017
[10].程计林,陈丽萍,杨敬貌,尚祉胤,王亚洁.核苷(酸)类抗乙肝病毒药物的非抗病毒生物学效应-ETV通过上调p21对肝癌进展的影响及其机制研究[C].第九届全国疑难及重症肝病大会论文集.2017
论文知识图
![信号通路图[15]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013279872.nh0008&suffix=.jpg)
