导读:本文包含了脑红蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,脊髓,损伤,电针,血红素,动脉瘤,神经。
脑红蛋白论文文献综述
杜欢,弥曼,郭向阳,刘曼玲,刘娜[1]（2019）在《脑红蛋白在癫痫中的神经保护作用及其机制研究进展》一文中研究指出本文回顾并讨论脑红蛋白的生物学功能以及其在癫痫中的神经保护作用及具体机制。脑红蛋白主要参与神经干细胞的增殖、促进轴突再生并减轻氧化应激水平、调控细胞凋亡及自噬途径,从而缓解神经元的急性损伤。在癫痫中发挥神经保护的具体机制:调节Pik3k/Akt信号通路、Jak2/Stat3途径以及抑制caspase-3活性,与促红细胞生成素受体协调共同启动有关信号转导途径。本文为预防癫痫引起的神经元细胞死亡和治疗癫痫引起的脑损伤提供了新思路。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年28期）
梁家冰,丁兆日[2]（2019）在《脑梗死患者血清脑红蛋白的动态变化在公共卫生研究和临床诊疗中的重要性》一文中研究指出目的:研究脑梗死患者血清中脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)的动态变化及临床意义,为缺血性脑血管疾病的预防控制以及药物研发提供新方向,同时也为公共卫生研究和临床诊疗提供新思路。方法:建立血清NGB的双抗体夹心ELISA检测方法,测定脑梗死患者发病后3 h～14 d血清NGB含量的动态变化。结果:脑梗死患者NGB表达在3 h、12 h、3 d时与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);在7 d、14 d二者比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:脑梗死急性期NGB表达增高,提示NGB作为神经系统内源性保护因子在缺血性脑损伤中发挥重要保护作用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年18期）
蒋峰原,刘慧苹,陈利婷,宋忠瑞,徐尚[3]（2019）在《血清脑红蛋白评估新生儿低血糖脑损伤的临床价值》一文中研究指出目的探讨血清脑红蛋白(NGB)在新生儿低血糖脑损伤评估中的临床应用价值。方法选择100例低血糖新生儿为研究对象。根据振幅整合脑电图(aEEG)结果和/或临床表现,分为3组:症状性低血糖脑损伤组(n=22)、无症状性低血糖脑损伤组(n=37)和低血糖无脑损伤组(n=41)。比较各组患儿血糖、低血糖持续时间、NGB及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、改良aEEG评分;分析NGB与NSE水平、改良aEEG评分之间的相关性并绘制受试者工作特征(ROC)曲线等。结果症状性低血糖脑损伤组血糖、改良aEEG评分低于无症状性低血糖脑损伤组及低血糖无脑损伤组(P<0.05),NGB、NSE、低血糖持续时间高/长于无症状性低血糖脑损伤组及低血糖无脑损伤组(P<0.05)。无症状低血糖脑损伤组血糖、改良aEEG评分低于低血糖无脑损伤组(P<0.05),NGB、NSE及低血糖持续时间高/长于低血糖无脑损伤组(P<0.05)。NGB与NSE、低血糖持续时间呈正相关(分别r=0.922、0.929,P<0.05),与血糖、改良aEEG评分呈负相关(分别r=-0.849、-0.968,P<0.05);NGB、NSE、改良a EEG评分的ROC曲线下面积分别为0.894、0.890、0.941,NGB最佳截断值为108mg/L,敏感度80.8%,特异度95.8%。结论血清NGB与NSE、改良aEEG评分比较,同样可作为评估低血糖新生儿脑损伤的特异性指标,具有一定的临床应用价值。[中国当代儿科杂志,2019,21(6):573-579](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年06期）
曹聪[4]（2019）在《血清脑红蛋白与进展性卒中相关性研究》一文中研究指出目的缺血性脑卒中占全部脑卒中的60%-80%,近年来呈现逐步上升趋势,其中约40%缺血性脑卒中患者在卒中早期可出现进展,被称为进展性脑梗死(Stroke in progression,SIP),为一类疗效欠佳的缺血性脑卒中,明确增加了患者的致死率及致残率,成为影响中国人群期待寿命的第一因素。因此明确其发生、发展的可能机制及相关危险因素具有重要的临床意义。脑红蛋白又称神经球蛋白(Neuroglobin,NGB),作为一种新型高效的携氧球蛋白,与氧具有高度亲和力,对组织细胞的氧代谢、氧利用具有重要作用,可通过增加组织对缺氧的耐受性、清除自由基、抗凋亡等发挥其神经保护作用。动物实验发现颅内缺血缺氧、氧化应激及毒物损伤时,血清NGB表达增加,并可能与缺血性脑卒中病情严重程度及疾病进展密切相关,但相关临床研究罕见,因此明确缺血性脑卒中患者血清NGB水平变化及演变规律,并了解NGB是否可以作为SIP发生、发展及预后的特异性生物指示标志物,具有一定的探索价值。方法本研究纳入2017年4月-2018年2月就诊于西安医学院第一附属医院神经内科的急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者60例,其中包括非SIP组(观察组)40例、SIP组(研究组)20例,以及年龄、性别、受教育程度与之相匹配的健康对照组40例。收集并整理所有研究对象的一般信息及临床资料,采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(National Institutes of Health neurological deficit score,NHISS)、斯堪的纳维亚评分(Scandinavian Stroke Study,SSS)、改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)分别评定观察组及研究组疾病严重程度、进展程度及早期预后,通过酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)测量ACI患者入院时(发病第1天)、3天、7天的血清标本及健康体检者清晨空腹血清标本,采用t检验、方差分析(Analysis of variance,ANOVA)、非参数检验,Pearson相关分析、偏相关、ROC曲线、二分类Logistic回归分析等进行统计学分析。结果1.ACI患者各检测时间点血清NGB水平均较健康对照组明显升高(P<0.01),SIP患者各检测时间点血清NGB水平亦较非SIP患者明显增高(P<0.05);2.ACI患者血清NGB在各检测时间点呈逐渐上升趋势,7d>3d>1d(P<0.01);3.SIP患者神经功能缺损越严重,病情进展程度越重,血清NGB表达水平越高,早期预后越差(P<0.05);4.SIP患者神经功能缺损程度(NHISS r=0.81,P<0.01)及疾病进展程度(SSS r=0.81,P<0.01)均与血清NGB水平呈正相关;5.ACI患者发病第1d血清NGB水平>30.76ng/ml是预测SIP的最适临界点(AUC=0.748±0.064,P<0.01,敏感度:75.0%,特异度:67.5%);6.二元logistic回归分析:血清NGB水平、LDL、FBI是SIP发生的独立危险因素。结论1.血清NGB水平与SIP患者神经功能缺损程度呈正相关,可能成为SIP病情严重程度的判断指标;2.血清NGB水平与SIP疾病进展程度呈正相关,可能成为评估SIP发生风险的生物指示标志物;3.血清NGB水平、LDL、FBI为SIP发生的独立危险因素。(本文来源于《西安医学院》期刊2019-06-01）
李吕力,韦俊杰,李晓峰,李燕华,张丽香[5]（2019）在《丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白和14-3-3γ蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清脑红蛋白(Ngb)和14-3-3γ蛋白水平的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组,建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;24 h后采集大脑和血清,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围的细胞损伤,采用免疫组化、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测大脑和血清Ngb和14-3-3γ水平。结果 HE染色显示丁苯酞组梗死灶周围细胞损害较缺血再灌注组显着减轻,缺血再灌注组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb表达均显着高于假手术组(P<0.05),而丁苯酞组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平均显着高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶周围再灌注损害,其作用机制之一是上调脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
刘琼,于健,陈林江[6]（2019）在《脑红蛋白在糖尿病大鼠视网膜病变发展中的表达变化》一文中研究指出目的探讨脑红蛋白(NGB)在糖尿病大鼠视网膜病变发展中的表达变化。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组(DR组)和正常对照组(N组),每组15只。DR组大鼠腹腔注射链脲佐菌素STZ构建糖尿病大鼠动物模型。采用原位杂交法、免疫组化、蛋白质印迹法(Western blotting)检测NGB表达变化和分布特点。结果诱导12周后, DR组大鼠体重为(309.0±11.0)kg,明显轻于N组的(584.1±25.4)kg,血糖为(30.1±5.4)mmol/L,明显高于N组的(7.5±5.3)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。DR组视网膜组织NGB表达增加,明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.01)。原位杂交示DR组神经节细胞层、内核层、外核层、光感受器层可见强阳性表达。结论在糖尿病大鼠视网膜病变发展过程中, NGB可能参与视网膜的神经保护。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年13期）
吴康丽,陈秀侠,谢晨阳,张萌,邬冬云[7]（2019）在《左上肢上臂缺血预处理开颅动脉瘤夹闭术患者血清NSE、S100β蛋白、脑红蛋白水平观察》一文中研究指出目的观察左上肢上臂缺血预处理即远隔缺血预处理(RIPC)后开颅动脉瘤夹闭术患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白以及脑红蛋白(NGB)水平变化,以探讨RIPC对开颅动脉瘤夹闭术患者神经功能的保护作用机制。方法择期全麻下行开颅动脉瘤夹闭术患者60例,采用随机数字表法分为R组和C组。R组于气管插管后10 min开颅动脉瘤夹闭术前采用测压袖带在患者左上肢上臂,给予3个循环的5 min缺血(袖带充气,压力≥200 mmHg)及5 min再灌注(袖带放气至0 mmHg)处理。C组将袖带绑于患者左上肢,但不进行充气及放气操作。分别于缺血预处理前(T_0)、动脉瘤夹闭即刻(T_1)及动脉瘤夹闭术后0、6、24 h(T_(2～4))采集静脉血样,采用ELISA法检测两组血清NSE、S100β蛋白以及NGB水平。记录患者手术时间、麻醉时间、丙泊酚以及瑞芬太尼用量、出血量和住院时间,随访两组患者术后并发症及术后3个月时改良Rankin评分(mRS)。结果两组患者手术时间、麻醉时间、丙泊酚以及瑞芬太尼用量、出血量和住院时间比较,P均>0.05。与T_0比较,两组T_3和T_4时NSE水平降低、T_(2～4)时NGB水平升高,C组及R组分别在T_(1～4)和T_(2～4)时S100β蛋白水平降低(P均<0.05);与C组比较,R组在T_3和T_4时NGB水平升高(P均<0.05);各时点血清NSE、S100β蛋白水平,术后并发症发生率及术后3个月时mRS评分差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 RIPC对开颅动脉瘤夹闭术患者血清NSE、S100β蛋白水平无影响,但能促进NGB水平升高,其可能是通过升高NGB水平从而对开颅动脉瘤夹闭术患者神经功能起保护作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年09期）
明超,曾云,熊敏[8]（2019）在《脑红蛋白在脊髓损伤后星型胶质细胞内的表达及意义》一文中研究指出目的观察脊髓损伤(SCI)后星形胶质细胞(AS)内脑红蛋白(Ngb)的表达,并探讨其意义。方法将30只SD大鼠随机分为SCI组(25只)和假手术组(5只),SCI组应用改良Allen's法制备大鼠SCI模型,HE染色观察SCI后病理改变,免疫荧光法观察SCI后AS内Ngb的动态表达变化。采用过氧化氢(H2O2)构建大鼠脊髓AS氧化应激损伤模型,MTT法检测不同浓度(0、50、100、150、200、400μmol/L)H2O2处理AS 6、12 h后的活力变化。流式细胞术观察不同浓度H2O2处理6、12 h后AS产生氧自由基(ROS)的能力。实时荧光定量PCR法测定AS氧化应激损伤后Ngb mRNA表达。结果 HE染色显示大鼠SCI后呈现出由急性损伤逐步转变为胶质瘢痕形成的自然修复过程。免疫荧光结果显示SCI后AS内的Ngb表达呈先升后降趋势,并在SCI后14 d达到峰值。不同浓度(50、100、150、200、400μmol/L)H2O2处理6、12 h后,模型组AS活力均低于对照组(P均<0. 05)。不同浓度H2O2处理6、12 h后AS产生ROS增加。随着H2O2浓度(50、100、150、200、400μmol/L)增加及暴露时间(6、12 h)延长,AS的Ngb mRNA表达呈现先升后降趋势,呈现时间-剂量依赖效应(P均<0. 05)。结论 SCI后脊髓AS内Ngb的表达增加。Ngb可能参与了SCI后AS的抗氧化应激损伤,从而发挥内源性细胞保护作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年04期）
高海浩,尚爱加,陶本章,高燕,李伟光[9]（2019）在《氯化血红素诱导脊髓组织脑红蛋白高表达对脊髓损伤大鼠运动功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨氯化血红素(Hemin)诱导脊髓组织脑红蛋白高表达对脊髓损伤大鼠运动功能的保护作用。方法健康雄性SD大鼠90只随机分为对照组(假手术组)、手术组、氯化血红素处理组(造模后腹腔注射氯化血红素溶液)。采用大鼠后肢功能BBB评分评价各组大鼠实验后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 d时的运动功能差异。结果大鼠脊髓组织Ngb免疫组化结果显示初中期氯化血红素处理组脊髓组织Ngb阳性细胞数最高,手术组次之,对照组最低。其中,Hemin处理组与手术组阳性细胞密度高于对照组。BBB评分结果显示术后对照组各时间点的评分最高;手术组得分最低,手术组的表现不仅从评分上明显低于另外两组,且恢复速度也明显低于Hemin处理组,Hemin处理组恢复速度为叁组中最快。结论氯化血红素诱导脊髓损伤大鼠脊髓组织内脑红蛋白高表达,改善了脊髓损伤大鼠的运动评分并提高了脊髓损伤后运动功能的恢复速度。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年01期）
郑述铭,林新锋[10]（2018）在《电针百会、水沟穴上调脓毒性脑病大鼠脑红蛋白的表达》一文中研究指出目的观察并探讨大鼠出现脓毒性脑病时脑红蛋白(Neuroglobin,Ngb)的表达及电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠Ngb表达的影响。方法本研究采用经CLP造模成功的脓毒症大鼠通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。将大鼠分为假手术组、脓毒性脑病组和脓毒性脑病+电针治疗组。取大鼠穴位百会、水沟穴分别沿皮刺入2 mm并接电极,另一电极夹在大鼠右耳尖端。疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 m A,以大鼠右耳微颤为电针刺激有效的标志,每12 h治疗30 min。2个组分别持续24 h和72 h。通过对大鼠脑组织切片及冰上取材,在24 h和72 h行免疫组化检测Ngb、Western blot检测Ngb蛋白表达水平及RealTime PCR检测Ngb mRNA基因表达水平,以测定电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠Ngb表达的影响。结果和假手术组比较,脓毒性脑病24 h组及72 h组的Ngb蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);电针干预脓毒性脑病24 h组和非电针干预24 h组比较,Ngb蛋白表达明显上调(P<0.01);电针干预脓毒性脑病72 h组和非电针干预72 h组比较,Ngb蛋白表达稍有下调(P<0.01)。结论脓毒性脑病中Ngb表达上调,电针干预对脓毒性脑病有治疗作用,24 h最为明显,显示及时电针治疗脓毒性脑病效果明显,主要是通过上调Ngb表达起作用。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2018年05期）
脑红蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究脑梗死患者血清中脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)的动态变化及临床意义,为缺血性脑血管疾病的预防控制以及药物研发提供新方向,同时也为公共卫生研究和临床诊疗提供新思路。方法:建立血清NGB的双抗体夹心ELISA检测方法,测定脑梗死患者发病后3 h～14 d血清NGB含量的动态变化。结果:脑梗死患者NGB表达在3 h、12 h、3 d时与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);在7 d、14 d二者比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:脑梗死急性期NGB表达增高,提示NGB作为神经系统内源性保护因子在缺血性脑损伤中发挥重要保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑红蛋白论文参考文献
[1].杜欢,弥曼,郭向阳,刘曼玲,刘娜.脑红蛋白在癫痫中的神经保护作用及其机制研究进展[J].中国医药导报.2019
[2].梁家冰,丁兆日.脑梗死患者血清脑红蛋白的动态变化在公共卫生研究和临床诊疗中的重要性[J].中医临床研究.2019
[3].蒋峰原,刘慧苹,陈利婷,宋忠瑞,徐尚.血清脑红蛋白评估新生儿低血糖脑损伤的临床价值[J].中国当代儿科杂志.2019
[4].曹聪.血清脑红蛋白与进展性卒中相关性研究[D].西安医学院.2019
[5].李吕力,韦俊杰,李晓峰,李燕华,张丽香.丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白和14-3-3γ蛋白的影响[J].中国老年学杂志.2019
[6].刘琼,于健,陈林江.脑红蛋白在糖尿病大鼠视网膜病变发展中的表达变化[J].中国实用医药.2019
[7].吴康丽,陈秀侠,谢晨阳,张萌,邬冬云.左上肢上臂缺血预处理开颅动脉瘤夹闭术患者血清NSE、S100β蛋白、脑红蛋白水平观察[J].山东医药.2019
[8].明超,曾云,熊敏.脑红蛋白在脊髓损伤后星型胶质细胞内的表达及意义[J].山东医药.2019
[9].高海浩,尚爱加,陶本章,高燕,李伟光.氯化血红素诱导脊髓组织脑红蛋白高表达对脊髓损伤大鼠运动功能的保护作用[J].解放军医学院学报.2019
[10].郑述铭,林新锋.电针百会、水沟穴上调脓毒性脑病大鼠脑红蛋白的表达[J].中国临床解剖学杂志.2018
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