导读:本文包含了血管壁型胶原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:胶原,血管,低氧,硫化氢,高血压,胶囊,基因。
血管壁型胶原论文文献综述
金微瑛,童夏生,阮正英[1](2016)在《大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用》一文中研究指出目的探讨大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用。方法购买首都医科大学实验动物中心提供的38只健康雄性Wistar大鼠,依据随机数字表法将大鼠分为低氧组(n=14)、低氧+硫氢化钠(Na HS)组(n=12)、对照组(n=12),建立大鼠HPH模型,监测其血流动力学,测定其血浆H2S含量,检测其肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,最后进行结果判定与半定量分析、统计学分析。结果低氧组大鼠的m PAP、RV/(LV+SP)均显着高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),血浆H2S含量显着低于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),肺小型肌性动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达均显着高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、低氧+Na HS组、对照组大鼠肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低(P<0.05),低氧组、低氧+Na HS组大鼠肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原蛋白表达均显着高于对照组(P<0.05)。低氧组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原m RNA表达均显着高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、对照组、低氧+Na HS组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原m RNA表达均逐渐降低(P<0.05)。结论大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢能够有效抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其m RNA在肺血管壁的表达,进而可能对低氧性肺血管重塑进行有效缓解,值得临床充分重视。(本文来源于《中国现代医生》期刊2016年36期)
郭雪峰,张继东,姜红,王博,任敏[2](2010)在《芩丹胶囊对高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察芩丹胶囊对老年自发性高血压(SHR)大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨其对血管重构的作用机制。方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR组)、芩丹胶囊大剂量组(SHR+QDH组)、芩丹胶囊小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组(WKY空白组)及正常药物对照组(WKY+QD组),SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组分别经灌胃给予芩丹胶囊及氯沙坦,SHR组和WKY空白组给予等量生理盐水,WKY+QD组给予等量芩丹胶囊灌胃。最后用免疫印迹法和实时定量PCR法检测Ⅰ型胶原的表达水平。结果 WKY空白组、WKY+QD组、SHR+Los组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR组Ⅰ型胶原蛋白表达依次增强,SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组与SHR组比较Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均显着降低(P<0.05),SHR+QDH组与SHR+Los组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芩丹胶囊能有效地降低自发性高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA的表达,改善血管胶原重塑,进而抑制并逆转动脉血管重构。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2010年08期)
周浩,陈少贤,张怀勤,王良兴,徐正祄[3](2002)在《肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低氧肺动脉高压形成中的作用》一文中研究指出目的 :探讨肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA变化在慢性低氧肺动脉高压中的作用。方法 :将二级SD大鼠分为对照组 (A)和低O2 组 (B) ,低O2 时间为 4w。采用透射电镜、免疫组化、原位杂交、图像分析等方法研究慢性低氧对大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)、管壁厚度占血管外径的百分比 (MT % )、管壁面积占管总面积的百分比 (MA % )、肺细小动脉超微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的影响。结果 :①B组mPAP、RV/LV +S显着高于A组 (P <0 .0 1)。②光镜下B组MT %、MA %显着高于A组 (P <0 .0 1) ;电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生 ,胶原纤维较A组明显为多。③免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径约 10 0~ 2 0 0 μm)Ⅰ型胶原含量 (平均吸光度值LD)较A组明显为高 (P <0 .0 1) ,Ⅲ型胶原LD各组间差异无显着性 (P >0 .0 5 )。④原位杂交显示B组肺细小动脉 (直径约10 0~ 2 0 0 μm)Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值较A组明显为高 (P <0 .0 1) ,Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间差异无显着性 (P >0 .0 5 )。⑤肺细小动脉Ⅰ型胶原、Ⅰ型前胶原mRNA与mPAP、MT %均呈正相关。结论 :慢性低氧引起肺动脉管壁Ⅰ型胶原、Ⅰ型前胶原mRNA表达增多是导致肺血管重构以致形成(本文来源于《温州医学院学报》期刊2002年06期)
血管壁型胶原论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的观察芩丹胶囊对老年自发性高血压(SHR)大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨其对血管重构的作用机制。方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR组)、芩丹胶囊大剂量组(SHR+QDH组)、芩丹胶囊小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组(WKY空白组)及正常药物对照组(WKY+QD组),SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组分别经灌胃给予芩丹胶囊及氯沙坦,SHR组和WKY空白组给予等量生理盐水,WKY+QD组给予等量芩丹胶囊灌胃。最后用免疫印迹法和实时定量PCR法检测Ⅰ型胶原的表达水平。结果 WKY空白组、WKY+QD组、SHR+Los组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR组Ⅰ型胶原蛋白表达依次增强,SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组与SHR组比较Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均显着降低(P<0.05),SHR+QDH组与SHR+Los组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芩丹胶囊能有效地降低自发性高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA的表达,改善血管胶原重塑,进而抑制并逆转动脉血管重构。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管壁型胶原论文参考文献
[1].金微瑛,童夏生,阮正英.大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用[J].中国现代医生.2016
[2].郭雪峰,张继东,姜红,王博,任敏.芩丹胶囊对高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA表达的影响[J].山东大学学报(医学版).2010
[3].周浩,陈少贤,张怀勤,王良兴,徐正祄.肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低氧肺动脉高压形成中的作用[J].温州医学院学报.2002