导读:本文包含了下胚轴生长论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胚轴,微管,拟南芥,乙烯,接穗,磷酸化,生长。
下胚轴生长论文文献综述
何铭[1]（2018）在《拟南芥Rab-H1b调控下胚轴生长的机制研究》一文中研究指出拟南芥下胚轴是研究细胞伸长生长的重要模式系统之一。细胞伸长生长过程中,细胞壁是最直接的限制性因素。纤维素是细胞壁中的主要成分和受力组分,由质膜上的纤维素合酶复合体合成。纤维素合酶(cellulose synthase,CESA)在内质网中合成,高尔基体组装成纤维素合酶复合体,经过囊泡运输到达质膜。纤维素合酶复合体运输到质膜和从质膜内吞的过程都参与调节质膜上纤维素合酶复合体的分布和动态,进而影响纤维素的生物合成。因此,囊泡运输对于纤维素的生物合成以及细胞壁的合成至关重要。然而,目前纤维素合酶复合体运输过程中具体的调节机制还不是很清楚。囊泡运输过程中有许多调节因子参与,其中Rab GTPases在囊泡出芽、囊泡在细胞中沿着骨架运动、囊泡与靶膜拴系(tethering)以及融合的过程中都起到重要的作用。拟南芥有57个Rab成员,被分为Rab-A～Rab-H八个亚家族,被认为在不同的膜泡运输途径中发挥功能。在本论文的工作中,为了进一步研究下胚轴生长过程中的调节机制,对Salk库中的种子进行了筛选,得到下胚轴生长短小的Rab-H亚家族中成员Rab-H1b的突变体,并发现其可能与细胞壁的形成相关,于是展开了相关研究工作。利用透射电镜观察发现,突变体细胞的细胞壁明显较野生型薄,进一步对细胞壁组分进行分析发现,rab-h1b突变体中纤维素含量显着降低。利用荧光蛋白标记的纤维素合酶蛋白CESA6(纤维素合酶复合体亚基)进行活细胞实时追踪观察发现,rab-h1b突变体细胞质膜上的CESA6密度增加,但运动速率降低;而胞质中,Rab-H1b主要定位于高尔基体。利用透射电镜观察发现,rab-h1b细胞中高尔基体的形态发生改变,潴泡数目增加,周围有囊泡堆积,说明Rab-H1b在维持高尔基体形态和潴泡稳态中起重要作用。荧光漂白恢复实验表明,Rab-H1b功能缺失导致CESA6向质膜运输的过程减慢;同时FM4-64所标记的胞吞过程也减慢。这些研究结果证明,Rab-H1b通过参与CESA6的分泌和胞吞过程,调节质膜上CESA6的密度和运动速率,进而参与纤维素的生物合成和细胞壁形成,最终调控细胞乃至植物体的生长发育。本研究揭示了 Rab-H1b通过维持高尔基体形态和潴泡稳态,调控CESA6在细胞内膜区室与质膜之间的运输和分布,从而调控下胚轴生长,提出了下胚轴生长调控的新机制。此外,本研究将Rab GTPases介导的膜泡运输与纤维素的生物合成联系起来,也是细胞壁形成与囊泡运输相关领域的重要进展。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-10-01）
马倩倩[2]（2016）在《拟南芥微管结合蛋白MDP60参与乙烯促进下胚轴生长的分子机理》一文中研究指出激素乙烯(ethylene)在植物响应生长发育和环境信号调控植物生长方面起着重要的作用,其中包括促进下胚轴的伸长生长。研究表明微管结合蛋白通过影响微管骨架的组织排列和动态调控了植物下胚轴细胞的伸长生长。然而,关于乙烯促进下胚轴伸长生长过程中微管骨架的功能和调控机制并不清楚。本论文中,鉴定了一个功能未被报道的微管去稳定蛋白MICROTUBULE DESTABILIZING PROTEIN 60(MDP60)。通过染色质免疫共沉淀(ChIP),凝胶阻滞(EMSA)以及酵母单杂交(yeast one hybrid)等实验证明乙烯信号途径通过转录因子PIF3直接调控了MDP 0的转录水平。对ACC处理的野生型和乙烯不敏感突变体ein2-5以及PIF3的功能缺失突变体pif3-3中MDP60的表达量进行检测发现,乙烯可以上调MDP60的表达水平,且该过程依赖于PIF3。GUS染色结果表明MDP60主要在光下生长幼苗的下胚轴中表达;通过对MDP60 RNAi以及CRISPR/Cas9技术得到的mdp60突变体进行表型观察发现,乙烯促进光下下胚轴细胞伸长生长的作用在MDP60突变体以及RNAi中明显减弱,而过量表达MDP60明显地促进了 ein2-5和pif3-3光下下胚轴的伸长生长。由于PIF3蛋白在光下不稳定,本论文进一步研究发现水淹处理能够明显增加乙烯的释放量并促进下胚轴快速的伸长生长,而该过程可能是受乙烯信号调控并通过稳定PIF3蛋白实现的。对MDP60转录水平分析发现水淹处理可以上调MDP60的表达量,且该过程是依赖于乙烯信号的;表型观察发现水淹诱导的下胚轴伸长生长在MDP60 RNAi中受到了明显的抑制。以上结果说明MDP60作为一个正调控因子参与了乙烯信号转导途径介导的促进下胚轴伸长生长的生理学过程。通过体外共沉淀以及免疫荧光观察实验发现MDP60在体外直接结合微管骨架,亚细胞定位分析显示GFP-MDP60在体内与周质微管共定位,说明MDP60是一个微管结合蛋白。TIRFM实验表明MDP60可以直接解聚微管。药理学实验发现MDP60 RNAi植株中微管骨架表现出对微管去稳定药剂oryzalin较强的耐受能力。体内外的结果说明MDP60是一个微管的去稳定因子。对野生型以及MDP60 RNAi植株进行外源ACC处理观察微管排列转变发现,RNAi细胞中乙烯诱导的微管重排受到明显的影响,表明MDP60通过调控周质微管的排列参与了乙烯促进下胚轴细胞生长的生理学过程。该项研究表明乙烯调控微管骨架介导下胚轴生长可能是逆境下乙烯促进下胚轴伸长生长的机制之一,对于研究逆境下植物的生长发育具有重要生理学意义。(本文来源于《中国农业大学》期刊2016-05-01）
孙京波[3]（2015）在《拟南芥微管结合蛋白WDL5参与乙烯调控下胚轴生长的分子机理》一文中研究指出土壤黑暗条件下幼苗黄化下胚轴进行快速的伸长生长以利于植物伸出土壤开始自营养生长。然而当幼苗出土过程中遇到机械阻力时,植物需要减缓下胚轴的伸长速度,增加机械强度,以利于幼苗顺利出土。因此,黄化下胚轴生长的负调控作用是重要的。植物激素乙烯(ethylene)在负调控黄化下胚轴的生长方面有重要作用。当暗生长的拟南芥幼苗遇到机械阻力时,会产生大量的乙烯,乙烯信号通过下游转录因子EIN3/EILl抑制黄化下胚轴伸长生长。乙烯信号途径相关的很多突变体也表现出黄化下胚轴生长异常的表型。同时大量研究表明植物细胞微管结合蛋白通过调控微管的组织排列、动态和稳定性介导了下胚轴细胞的生长。外源施加乙烯或者乙烯合成前体ACC可以改变周质微管的排列方向,但该过程是否为乙烯信号调控下胚轴生长所必需的,哪些微管结合蛋白参与了乙烯信号途径介导的下胚轴生长的生理过程等并不清楚。本论文通过用乙烯合成前体ACC对野生型以及乙烯不敏感突变体ein2-5的处理发现,乙烯信号参与并调控了拟南芥黄化下胚轴细胞中周质微管排列方向的转变,该过程是乙烯负调控黄化下胚轴生长所必需的；药理学和微管动态分析结果表明,调控周质微管的稳定性对于乙烯改变微管排列介导下胚轴生长是重要的。进一步研究发现拟南芥微管结合蛋白WVD2/WDLs家族中一个功能未被鉴定的成员WDL5参与了乙烯调控微管骨架抑制黄化下胚轴细胞生长的生理过程。对ACC处理的野生型以及乙烯过量产生突变体etol-1和乙烯不敏感突变体ein2-5中WDL5的转录水平分析发现乙烯上调了WDL5的表达。染色质免疫共沉淀(ChIP)和凝胶阻滞(EMSA)实验表明乙烯信号途径下游核心转录因子EIN3直接结合到WDL5的启动子区,说明乙烯通过下游转录因子EIN3调控了WDL5的转录水平。对WDL5功能缺失突变体(wdl5-1)的功能分析发现,其黄化下胚轴的生长对ACC的抑制作用敏感性减弱,进一步的遗传分析发现Wdl5-letol-1双突变体的黄化下胚轴比etol-1的长,说明WDL5功能缺失后能够部分恢复etol-1由于乙烯过量产生对黄化下胚轴生长产生的抑制作用。因此,WDL5是乙烯抑制黄化下胚轴伸长生长的一个正调控因子。对wdl5-1细胞中微管对乙烯信号的响应分析发现,乙烯诱导的微管重新排列以及稳定性的变化在wdl5-1突变体中受到了明显的影响,说明WDL5是乙烯信号通路下游调控周质微管排列转变和稳定性介导下胚轴细胞伸长生长的重要调节因子。该项研究将乙烯信号介导的黄化下胚轴生长和微管骨架介导的黄化下胚轴生长两条调节通路连接起来,对于阐明乙烯调控植物细胞生长的分子机制有一定的理论意义。(本文来源于《中国农业大学》期刊2015-10-01）
黄雯,章鸥,甘小虎,杨会玲,陆雪军[4]（2015）在《夜温和覆膜时间对西瓜嫁接苗下胚轴生长的影响》一文中研究指出为探讨西瓜嫁接苗接穗下胚轴徒长的相关原因,在3种夜温处理和嫁接后3种覆膜时间处理下研究西瓜嫁接苗下胚轴的生长情况。结果表明,夜温和嫁接后覆膜时间对西瓜嫁接苗徒长有不同程度的影响,其中夜温的影响较大,较低的夜温有利于抑制西瓜嫁接苗徒长,在试验中夜温12℃、薄膜覆盖7 d抑制西瓜嫁接苗接穗下胚轴徒长的效果最好。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2015年07期）
赵渊渊,尚庆茂[5]（2014）在《施肥量和烯效唑对番茄穗/砧下胚轴生长发育的调控》一文中研究指出以番茄接穗品种(中杂105号、中杂109号、硬粉8号)和砧木品种(重庆番茄砧、桂砧1号、桂TA06)为试材,研究施肥量和烯效唑对番茄幼苗下胚轴长度、直径及相关生理指标的影响,提出优化番茄嫁接穗/砧胚轴生长的肥料和烯效唑复合施用技术。结果表明:增量施肥后,番茄穗/砧幼苗下胚轴伸长生长迅速,上胚轴较长,下胚轴干物质积累、含水量及伤流液质量增加,木质素含量降低;烯效唑抑制了番茄穗/砧幼苗上胚轴的伸长生长,抑制幼苗徒长,促进了下胚轴干物质的积累,木质素含量及花色素苷含量的增加。说明施肥与生长抑制剂复合施用,可以有效调节番茄穗/砧下胚轴的生长发育。(本文来源于《华北农学报》期刊2014年04期）
张瑾[6]（2014）在《BRI1受体激酶磷酸化MDP40参与拟南芥下胚轴生长调控的分子机理》一文中研究指出植物激素油菜素内酯(Brassinosteroids, BRs)对植物下胚轴细胞伸长等生长发育过程有重要的调控作用。微管骨架及其调节蛋白也参与了植物生长和植物细胞形态建成等生理过程。实验室前期研究表明BRs信号调控下胚轴细胞的伸长生长的过程需要微管骨架的参与；并在拟南芥中鉴定得到BRs信号通路的重要转录因子BZRl的一个靶基因MDP40(编码一个微管的去稳定蛋白),MDP40在转录水平受到BZRI的调控,进而参与BRs介导的下胚轴伸长生长的生理学过程。除了转录水平的调节,BRs信号途径对微管调节蛋白是否还存在其他的调控方式,这一问题需要进一步的研究。本论文中,体内外生化分析结果显示微管去稳定蛋白MDP40可以直接被13Rs受体激酶BRI1磷酸化；通过质谱分析确定了BRI1磷酸化MDP40的氨基酸位点为Ser-224和Thr-227。为了进一步了解BRI1磷酸化MDP40的生理学意义,将MDP40(wild-type MDP40,缩写为MDP40WT及模拟持续磷酸化状态的MDP40(MDP40Ser224AspThr227Asp,缩写为MDP40DD)分别在BRI1的一个部分功能丧失的点突变体bril-5遗传背景下过量表达。表型观察显示,MDP40DD可以部分恢复bril-5突变体黄化下胚轴短的表型,而MDP40WT则不能。细胞学分析发现下胚轴细胞的长度在MDP40DD-GFPIbril-5的转基因植株中要比bril-5突变体的长,而在MDP40WT-GFPIbril-5的转基因植株中基本与bril-5突变体的相似,说明MDP40的磷酸化修饰对于其参与BRs调控的下胚轴生长具有重要作用。将MDP40DD-GFP和MDP40WT-GFP分别与微管骨架的：marker基因MBD-mCherry在bril-5突变体铺板细胞中进行瞬时共表达,观察发现MDP40DD-GFP和MDP40WT-GFP在bril-5细胞中均与周质微管共定位,说明BRI1对MDP40的磷酸化修饰并没有影响MDP40的细胞学定位,而MDP40DD对下胚轴生长的调控是通过改变微管骨架实现的。对下胚轴周质微管的观察发现,与bril-5突变体和MDP40WT-GFP/bri1-5转基因植株中的相比,MDP40DD-GFPIbri1-5转基因植株下胚轴细胞中周质微管的排列与稳定性都发生了变化。MDP40DD-GFPIbri1-5转基因植株黄化下胚轴的上中部细胞中周质微管更多地与生长轴垂直呈横向排列,而此种排列方式被认为更有利于下胚轴细胞的伸长生长。使用微管特异性解聚药剂oryzalin进行药理学分析发现,bril-5突变体与MDP40WT-GFPIbri1-5转基因植株下胚轴的表皮细胞中周质微管的稳定性相似,而在MDP40DD-GFPIbri1-5转基因植株中周质微管则更加趋于不稳定状态。以上实验结果表明,在BRs信号通过MDP40调控微管骨架介导下胚轴生长的调控途径中,MDP40被BRI1受体激酶磷酸化是其行使功能所必需的。本文揭示了BRI1通过磷酸化MDP40调控周质微管动态、组织排列和稳定性,进而介导拟南芥下胚轴伸长生长的机制。(本文来源于《中国农业大学》期刊2014-06-01）
刘红开[7]（2014）在《乙烯对绿豆芽下胚轴生长代谢的调控效应研究》一文中研究指出绿豆芽具有良好的营养保健功能越来越受到人们的青睐,但是随着我国对芽菜食品安全的重视,取缔了6-BA和赤霉素在豆芽生产中的使用,而用清水生产出的绿豆芽不能满足消费者对豆芽感官和品质的要求。乙烯是一种气体植物生长调节剂,广泛应用于果实催熟等过程中。以往研究表明,乙烯可以抑制绿豆芽的生长,改善绿豆芽的营养品质,然而乙烯影响绿豆芽生长和品质改善的机理还不清楚。本试验在研究乙烯对绿豆芽下胚轴差异蛋白质组的基础上,进一步分析了乙烯对绿豆芽活性氧代谢、酚类物质代谢、蔗糖代谢和细胞壁代谢的影响,揭示了乙烯改善绿豆芽外观品质和营养品质以及诱导抗性的变化机制。研究结论如下：(1)本研究利用TMT技术结合质谱分析,对绿豆芽下胚轴蛋白质进行了有效分离和检测。共筛选鉴定蛋白1765个,其中选出上调蛋白共30个,占所有鉴定蛋白总数的1.7%,下调蛋白40个,占所有鉴定蛋白总数的2.3%。差异蛋白等电点范围为4.68-11.6,蛋白质分子量分布范围为9.79-210.93kDa,主要分布范围为9.79-97.14kDa。差异蛋白大多具有结合功能和催化活性等功能,参与到了胁迫抵御、内源乙烯合成、苯丙胺类代谢等代谢过程中。(2)乙烯显着影响到绿豆芽下胚轴的活性氧代谢。乙烯显着增加了过氧化氢等活性氧成分,其中试验处理后第1和第2天,乙烯处理极显着增加了绿豆芽中H202含量,分别是对照的1.24倍和1.15倍,使绿豆芽下胚轴MDA含量增加,造成膜脂过氧化,打破了绿豆芽体内的氧化还原平衡。为抵御乙烯对绿豆芽造成的氧化胁迫,绿豆芽体内的酶促氧化系统和非酶促氧化系统得到了加强。酶促氧化系统中SOD、POD和CAT活性增强,非酶促氧化系统中G6PDH和PAL促进了酚类物质的合成,且酚类物质含量随着乙烯浓度的升高而增大,其中乙烯处理后第1天100mg/L乙烯利处理绿豆芽总酚含量为最高达0.59mg/g,是对照的1.31倍,从而增加绿豆芽下胚轴的抗氧化能力。(3)乙烯促进了绿豆芽下胚轴的蔗糖代谢。乙烯增强了绿豆芽下胚轴SS.AI和SPS活性,促进了蔗糖从子叶到下胚轴的转运和蔗糖的分解,使得绿豆芽下胚轴葡萄糖和果糖含量升高,其中乙烯处理后第4天绿豆芽下胚轴葡萄糖和果糖含量最高,分别为184.67mg/g和186.90mg/g,为豆芽的呼吸消耗和植物细胞的生长提供了物质基础。(4)乙烯抑制了绿豆芽下胚轴的纵向生长,促进了绿豆芽下胚轴的横向生长,改善了绿豆芽的外观品质。在乙烯处理后第4天,乙烯增加了绿豆芽下胚轴体积和鲜重,分别是对照的1.21倍和1.11倍,从而增加了绿豆芽的产量。绿豆芽下胚轴体积和鲜重可作为衡量乙烯对绿豆芽生长影响的指标。乙烯促进了绿豆芽下胚轴细胞壁的合成代谢,使得下胚轴细胞壁含量增加；同时某种程度提高了细胞壁降解酶活性,总体上促进了下胚轴的生长。乙烯诱导了绿豆芽的抗性,改善了绿豆芽的外观品质和营养品质,增加了绿豆芽的产量。研究结果对工厂化绿豆芽高效安全生产提供一定的理论和技术支持。(本文来源于《中国农业大学》期刊2014-05-01）
蔡江涛[8]（2014）在《UV-B辐射下富氢水（HRW）对大豆芽苗菜下胚轴生长、异黄酮合成的影响及机理研究》一文中研究指出近年来,随着芽苗菜工业化生产的进行及消费者对食品安全的严格要求,在芽苗菜生产中通过应用光环境调控来提高芽苗菜的生长和品质已成为设施栽培领域新的研究热点。本文以‘东农690’为供试材料,探究了在UV-B辐射下,富氢水(HRW)对大豆芽苗菜下胚轴长度、抗氧化性及异黄酮合成的影响。本文主要研究结果如下：1、芽苗菜在黑暗和UV-B辐射两种处理条件下,下胚轴的伸长有着显着差异,黑暗下的下胚轴长度明显长于UV-B,富氢水促进了黑暗下下胚轴的伸长,却抑制了UV-B辐射下下胚轴的伸长。在光环境不变的情况下,加入富氢水(HRW)后,黑暗与UV-B下下胚轴伸长情况呈现相反的伸长趋势。在黑暗状态下,HRW没有提高抗氧化酶活性,当芽苗菜受到外界UV-B胁迫时,HRW显着提高了酶活,预示着HRW在抵抗逆境胁迫方面有着一定的潜力。2、UV-B辐射促进了苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性的提高。PAL酶是苯丙烷类代谢途径中第一个酶也是关键酶和限速酶,其酶活性的高低直接影响着植株体内酚类物质的合成。UV-B辐射促进了PAL酶活的提高,因此总酚含量也相应的提高。当UV-B与HRW共处理时,PAL酶活性较UV-B单独辐射处理有了更加明显的提高,总酚含量也随之提高。这是因为HRW的加入提高了PAL酶的基因表达量,从而使PAL酶合成增加。3、HRW可以强烈抑制黄豆黄素的生物合成并促进黄豆苷元的合成而抑制黄豆黄素的合成,但两者又有部分相同的生物合成途径。因此我们猜想,HRW在大豆异黄酮的合成途径中起到了调节作用从而促进了大豆异黄酮前体物质向黄豆苷元方向合成,从而减少了黄豆黄素的合成。4、在UV-B辐射下,HRW处理芽苗菜在48 h时,UVR8基因表达量急剧上升。但之后72 h和96 h, UVR8表达量回落到对照水平,说明在HRW在UV-B辐射下可以急剧促进UVR8的表达。UV-B单独辐射时,却没有使UVR8的表达量上升,但酚类含量在该处理时明显上升,说明UV-B辐射促进UVR8二聚体的解离,其参与UV-B的信号传导,从而促进酚类物质合成。(本文来源于《南京农业大学》期刊2014-05-01）
刘小敏[9]（2014）在《拟南芥微管结合蛋白WDL3调控下胚轴生长的分子机理》一文中研究指出微管作为细胞骨架的重要成员之一,参与了植物生长、发育和植物细胞形态建成等诸多重要的生理学过程。在植物细胞中,微管骨架存在着多种排列方式,并且它是高度动态的。微管的组织方式和动态受到微管结合蛋白的调控。前人的研究表明微管骨架参与了植物下胚轴细胞生长的调控,其排列和动态变化受到光,植物激素等内外界因子的调节。光抑制植物下胚轴细胞的伸长生长,而黑暗则促进黄化下胚轴细胞的伸长生长。通过改变微管骨架的排列方式、稳定性和动态变化,微管结合蛋白从正、负两方面对下胚轴细胞的伸长生长进行了调节。然而,植物细胞是如何协调这些调控因子使得它们在暗下促进下胚轴细胞的伸长而在光下抑制下胚轴细胞的伸长的机制仍有待深入的研究。拟南芥中存在着由7个成员组成的微管结合蛋白WAVE-DAMPENED2-LIKE (WDL)家族,WDL3是该家族的成员之一,但该蛋白的生理学功能及其对微管的作用特征还不清楚。本论文的研究结果表明WDL3响应光信号通过26S蛋白酶体途径参与了光抑制下胚轴细胞的伸长生长的生理学过程中。本论文首先对WDL3与微管之间的功能关系进行了分析,体外高速离心共沉淀分析和基因枪瞬时表达实验表明WDL3可以直接结合微管骨架,是一个微管结合蛋白；进一步的分析表明WDL3在体外可以诱导微管成束并稳定微管,是一个微管的稳定因子。这一特性在体内研究中得到了进一步的证实,相比于野生型,WDL3过量表达后的周质微管对微管解聚药剂oryzalin有更强的耐受能力。对WDL3的体内功能研究表明在光下WDL3RNAi植株与野生型相比,它的下胚轴细胞要长很多；而WDL3过量表达植株的下胚轴细胞比野生型的要短,其周质微管也更为稳定。对微管的动态分析发现周质微管的灾变频率在WDL3RNAi植株的下胚轴细胞中较野生型明显增加,而在WDL3过量表达植株的下胚轴细胞中则有所降低。光可以诱导微管骨架的重新排列,当用光处理时,与野生型相比,周质微管骨架的重新排列的速率在WDL3RNAi植株的下胚轴细胞中要缓慢一些,而在WDL3过量表达植株的下胚轴细胞中则要快很多,说明在下胚轴暗、光转换过程中WDL3参与了微管骨架重新排列的生理学过程。在黑暗条件下,WDL3过量表达植株的下胚轴细胞的生长与野生型的相似。进一步的蛋白水平分析表明WDL3蛋白在光下稳定,在暗下被降解掉。通过药理学实验表明该降解过程是由26S蛋白酶体途径所介导的。将WDL3过量表达在26S蛋白酶体突变体rpn1a-4背景下,在暗培养条件下,WDL3表现出抑制rpn1a-4下胚轴生长的表型。以上的研究结果表明,光通过26S蛋白酶体途径调控了微管结合蛋白WDL3的蛋白水平,进而影响了微管的稳定性和动态变化,并进一步控制植物下胚轴细胞的伸长生长。这一研究结果提出了新的光调控下胚轴细胞伸长生长的新途径,为阐明下胚轴生长的调控机理提供了新的内容。(本文来源于《中国农业大学》期刊2014-03-01）
毛同林[10]（2013）在《微管去稳定因子MDP40参与油菜素内酯调控下胚轴生长的分子机制》一文中研究指出油菜素内酯(Brassinosteroids,BRs)在植物下胚轴细胞的生长过程中具有重要的调控作用。很多BR缺陷或者BR不敏感突变体表现出下胚轴伸长受到影响的表型。植物微管骨架(Microtubules)也参与了调控下胚轴细胞的伸长过程。但是微管骨架与BR在调控下胚轴细胞伸长生长中的功能关系需要进一步的研究。采用细胞生物学、遗传学等手段,我们在拟南芥中鉴定了一个新的微管去稳定蛋白MDP40(MICROTUBULE DESTABLIZING PROTEIN40),发现其参与了BR调控下胚轴生长的生理学过程。通过BR的特异性活性药剂brassinolide(BL)处理BR不敏感突变体bril一116和BR合成酶缺陷突变体det2证明下胚轴细胞内周质微管的重新排列受BR信号的调控;进一步结合微管特异性破坏药剂oryzalin处理,实验结果表明BR可能是通过去稳定周质微管使其发生重排。通过凝胶阻滞和染色质免疫共沉淀实验表明MDP40是BR信号通路重要转录因子BZRl的靶基因。亚细胞定位分析表明MDP40在细胞内与周质微管共定位。通过对MDP40 RNAi植株的表型观察发现,MDP40的表达量降低会抑制黄化下胚轴的伸长,说明MDP40在黄化下胚轴细胞伸长过程中是一个正调控因子。观察野生型和MDP40 RNAi植株黄化下胚轴表皮细胞中周质微管的排列方式发现,RNAi植株中与细胞伸长轴平行的纵向排列的周质微管比例明显增加。用微管特异性破坏药剂oryzalin处理时,RNAi植株下胚轴细胞中周质微管比野生型中的更稳定,表明MDP40是一个微管的去稳定因子。以上结果说明MDP40通过使周质微管去稳定来调控微管的排列方式,从而介导了拟南芥黄化下胚轴细胞的伸长。MDP40作为BZRl的靶基因,表达量受BRs诱导上调;过表达MDP40可以部分恢复det2突变体植株黄化下胚轴短的表型。进一步研究发现MDP40 RNAi植株细胞中周质微管对BL处理不敏感,表明降低MDP40的表达量会抑制BR对周质微管排列的调控活性。我们的研究表明在BR调控周质微管重排和调节下胚轴生长过程中MDP40是一个重要的调节因子。MDP40的发现阐明了一个新的机制,即BR通过MDP40调控周质微管的组织动态进而影响下胚轴细胞的伸长。(本文来源于《2013全国植物生物学大会论文集》期刊2013-10-08）
下胚轴生长论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
激素乙烯(ethylene)在植物响应生长发育和环境信号调控植物生长方面起着重要的作用,其中包括促进下胚轴的伸长生长。研究表明微管结合蛋白通过影响微管骨架的组织排列和动态调控了植物下胚轴细胞的伸长生长。然而,关于乙烯促进下胚轴伸长生长过程中微管骨架的功能和调控机制并不清楚。本论文中,鉴定了一个功能未被报道的微管去稳定蛋白MICROTUBULE DESTABILIZING PROTEIN 60(MDP60)。通过染色质免疫共沉淀(ChIP),凝胶阻滞(EMSA)以及酵母单杂交(yeast one hybrid)等实验证明乙烯信号途径通过转录因子PIF3直接调控了MDP 0的转录水平。对ACC处理的野生型和乙烯不敏感突变体ein2-5以及PIF3的功能缺失突变体pif3-3中MDP60的表达量进行检测发现,乙烯可以上调MDP60的表达水平,且该过程依赖于PIF3。GUS染色结果表明MDP60主要在光下生长幼苗的下胚轴中表达;通过对MDP60 RNAi以及CRISPR/Cas9技术得到的mdp60突变体进行表型观察发现,乙烯促进光下下胚轴细胞伸长生长的作用在MDP60突变体以及RNAi中明显减弱,而过量表达MDP60明显地促进了 ein2-5和pif3-3光下下胚轴的伸长生长。由于PIF3蛋白在光下不稳定,本论文进一步研究发现水淹处理能够明显增加乙烯的释放量并促进下胚轴快速的伸长生长,而该过程可能是受乙烯信号调控并通过稳定PIF3蛋白实现的。对MDP60转录水平分析发现水淹处理可以上调MDP60的表达量,且该过程是依赖于乙烯信号的;表型观察发现水淹诱导的下胚轴伸长生长在MDP60 RNAi中受到了明显的抑制。以上结果说明MDP60作为一个正调控因子参与了乙烯信号转导途径介导的促进下胚轴伸长生长的生理学过程。通过体外共沉淀以及免疫荧光观察实验发现MDP60在体外直接结合微管骨架,亚细胞定位分析显示GFP-MDP60在体内与周质微管共定位,说明MDP60是一个微管结合蛋白。TIRFM实验表明MDP60可以直接解聚微管。药理学实验发现MDP60 RNAi植株中微管骨架表现出对微管去稳定药剂oryzalin较强的耐受能力。体内外的结果说明MDP60是一个微管的去稳定因子。对野生型以及MDP60 RNAi植株进行外源ACC处理观察微管排列转变发现,RNAi细胞中乙烯诱导的微管重排受到明显的影响,表明MDP60通过调控周质微管的排列参与了乙烯促进下胚轴细胞生长的生理学过程。该项研究表明乙烯调控微管骨架介导下胚轴生长可能是逆境下乙烯促进下胚轴伸长生长的机制之一,对于研究逆境下植物的生长发育具有重要生理学意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下胚轴生长论文参考文献
[1].何铭.拟南芥Rab-H1b调控下胚轴生长的机制研究[D].中国农业大学.2018
[2].马倩倩.拟南芥微管结合蛋白MDP60参与乙烯促进下胚轴生长的分子机理[D].中国农业大学.2016
[3].孙京波.拟南芥微管结合蛋白WDL5参与乙烯调控下胚轴生长的分子机理[D].中国农业大学.2015
[4].黄雯,章鸥,甘小虎,杨会玲,陆雪军.夜温和覆膜时间对西瓜嫁接苗下胚轴生长的影响[J].江苏农业科学.2015
[5].赵渊渊,尚庆茂.施肥量和烯效唑对番茄穗/砧下胚轴生长发育的调控[J].华北农学报.2014
[6].张瑾.BRI1受体激酶磷酸化MDP40参与拟南芥下胚轴生长调控的分子机理[D].中国农业大学.2014
[7].刘红开.乙烯对绿豆芽下胚轴生长代谢的调控效应研究[D].中国农业大学.2014
[8].蔡江涛.UV-B辐射下富氢水（HRW）对大豆芽苗菜下胚轴生长、异黄酮合成的影响及机理研究[D].南京农业大学.2014
[9].刘小敏.拟南芥微管结合蛋白WDL3调控下胚轴生长的分子机理[D].中国农业大学.2014
[10].毛同林.微管去稳定因子MDP40参与油菜素内酯调控下胚轴生长的分子机制[C].2013全国植物生物学大会论文集.2013
论文知识图
