导读:本文包含了胆碱能样细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,α7尼古丁胆碱能受体,热休克蛋白70,星形胶质细胞
胆碱能样细胞论文文献综述
董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠[1]（2019）在《激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响》一文中研究指出目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显着升高(P<0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P<0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P<0.05);且尼古丁可以显着上调P-Akt蛋白水平(P<0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P<0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
于薇,赵永成,王钢,任可馨,付微[2]（2019）在《BMP4上调Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元》一文中研究指出目的探讨BMP4是否通过Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。方法取14天胎鼠端脑,分离培养细胞;免疫荧光检测神经干细胞特征性蛋白Nestin的表达;实验分对照、BMP4和Noggin叁组;BMP4诱导48 h后,免疫荧光、免疫组化和qPCR方法检测胆碱能神经元特征性蛋白ChAT及转录因子Lhx8的表达。结果 98.63%细胞表达Nestin;诱导组中ChAT免疫荧光阳性率、Lhx8免疫组化阳性率及ChAT和Lhx8的mRNA相对表达量,分别与对照和Noggin组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论BMP4可上调Lhx8的表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年31期）
黄鑫怡,郑依婷,顾婷婷,王佳佳,方宗平[3]（2019）在《激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病》一文中研究指出目的检测α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)对M2型小胶质细胞的影响,探索其减轻脓毒症脑病(SAE)的机制。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)于2月龄雄性C57BL/6小鼠构建SAE模型,比较两组小鼠学习记忆能力的改变。采用Western blot法检测海马组织中α7nAchR的表达变化。给予腹腔注射α7nAchR的激动剂二甲氧基苯亚胺基假木贼碱(GTS-21),观察给予激动剂后海马组织中α7nAchR的表达变化,同时探索GTS-21是否能减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。通过免疫荧光细胞化学染色法检测精氨酸酶1(ARG1)、离子钙结合接头蛋白1(Iba-1)的表达确定SAE小鼠M2型小胶质细胞数量的变化,以及GTS-21对M2型小胶质细胞数量的影响。结果 SAE小鼠的新物体识别及恐惧记忆能力显着下降,小鼠海马组织中α7nAchR表达显着降低。GTS-21可改善SAE小鼠的学习记忆障碍,增加脑组织中α7nAchR的表达。同时,脓毒症小鼠海马组织中M2型小胶质细胞显着减少,而GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞的数量。结论 SAE小鼠海马组织中α7nAchR表达降低,使抑制炎症反应的M2型小胶质细胞减少, GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞数量,减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
张潇,张金枝,刘真真,林艳[4]（2019）在《胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养向胆碱能神经元的分化》一文中研究指出目的在一定条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养与诱导,观察其向胆碱能神经元的分化情况,并进行鉴定。方法选取孕龄17 d的Wistar大鼠5只,利用胚胎大鼠进行脊髓源神经干细胞分离与培养,并进行神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的细胞免疫荧光鉴定。对神经干细胞进行胆碱能神经元定向诱导分化,对照组为单纯诱导培养基,其余各组以诱导培养基为基础,添加生长因子,分为维甲酸(RA)组、音猬因子(SHH)组、SHH+神经营养因子-3(NT-3)组、SHH+RA组,每组1只。细胞诱导分化14 d后,进行细胞免疫荧光染色,观察各组胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞比率与细胞分化情况。结果经诱导分化后,神经干细胞向胆碱能神经元进行分化。培养14 d,大部分神经细胞从神经干细胞球中央迁出,神经细胞间突起发生交错,呈现出网状结构。经免疫荧光检测,可观察到细胞胞质呈现出红色荧光。对照组未发现Ch AT阳性细胞,SHH、RA诱导组可观察到少量的Ch AT阳性细胞,SHH+NT-3组和SHH+RA组则可以观察到较多的Ch AT阳性细胞。经统计学比较,SHH+NT-3组和SHH+RA组Ch AT阳性细胞比率均显着高于对照组、RA组、SHH组,差异均具有统计学意义(P <0.05),且SHH+NT-3组和SHH+RA组组间比较,对照组、RA组、SHH组两两比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论在添加一定生长因子的条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养,可以诱导其向胆碱能神经元分化。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
肖海荣[5]（2019）在《α7烟碱型胆碱能受体对IL-4诱导巨噬细胞M2型极化影响的初步探讨》一文中研究指出目的:研究α7胆碱能受体激动剂PNU-282987对体外IL-4诱导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S的M2型极化的作用,及其对信号转导和转录激活因子-6(STAT6)、过氧化物酶增殖活化受体gamma(PPARγ)等信号通路的影响。方法:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S,按下文进行实验分组和检测:1.不同浓度的PNU-282987对IL-4诱导的MH-S细胞M2型极化的影响:细胞随机分为5组,(1)对照组:用含0.1%DMSO(PNU-282987溶剂)的培养基处理;(2)IL-4组:用含0.1%DMSO的培养基处理30min后,加入IL-4,IL-4终浓度为10ng/ml;(3-5)PNU-282987+IL-4组:用含不同浓度的PNU-282987(低浓度:0.1μM,1μM,10μM,高浓度:100μM,300μM,500μM)的培养基预处理30min后,加入IL-4,IL-4终浓度为10ng/ml;每组至少设置3个复孔。用RT-PCR和Western Blot检测Arg1、CD206、Ym1、Fizz表达。2.抑制STAT6和PPARγ激活对PNU-282987和IL-4诱导的MH-S细胞M2极化的影响细胞随机分为5组,(1)对照组:用含0.1%DMSO(PNU-282987溶剂)的培养基处理;(2)IL-4组:用含0.1%DMSO的培养基处理30min后,加入IL-4,IL-4终浓度为10ng/ml;(3)PNU-282987+IL-4组:用100μM的PNU-282987的培养基预处理30min后,加入IL-4,IL-4终浓度为10ng/ml;(4-5)抑制剂组:在PNU-282987和IL-4处理前30min加入GW9662(终浓度为1μM)或STAT6抑制剂来氟米特(终浓度为100μM)。每组至少设置3个复孔。用RT-PCR和Western Blot检测p-STAT6、PPARγ、Arg1、CD206、Ym1表达,用流式细胞术检测CD206表达。结果:给予PNU-282987可显着增加IL-4诱导MH-S细胞M2型标志物的表达,给予STAT6和PPARγ抑制剂后,逆转了由PNU-282987促进的IL-4诱导的MH-S细胞M2型标志物表达。结论:PNU-282987能促进IL-4诱导的MH-S细胞向M2型极化,其机制可能涉及上调MH-S细胞内磷酸化STAT6和胞核PPARγ的表达。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-04-01）
任蕾,梁海恬[6]（2018）在《小鼠视网膜胆碱能无长突细胞和方向选择性神经节细胞树突野发育的相关性研究》一文中研究指出目的探讨小鼠视网膜方向选择性神经节细胞(DSGC)树突野(DF)的发育及其与胆碱能细胞阵列的关系。方法选用中国科学院生物物理研究所实验动物中心繁殖的清洁级YFP(H)品系的转基因小鼠(种鼠来源于The Jackson实验室)共36只,0～1月龄,雌雄不限。对出生后不同发育时期(P8、P13及成年)的小鼠视网膜中ON/OFF DSGC及OFF DSGC的DF范围内包含的胆碱能细胞的数目采用单因素方差分析进行比较,当差异有统计学意义时,进一步两两比较。结果 ON/OFF DSGC作为经典的方向选择性神经节细胞,其树突具有两层树突结构,分别分布在视网膜内网状层的ON和OFF亚层中,其树突弯曲度和树突分支之间的夹角比较大,分支多向胞体方向返回呈半环状,显着的特点是同一细胞的树突不会发生交叉。P8时,D2亚类神经节细胞(即ON/OFF DSGC) DF范围中分别包含(25.6±4.8)个内核层(INL)的胆碱能无长突细胞和(28.4±5.7)个视网膜神经节细胞(GCL)的胆碱能无长突细胞(n=7); P13时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(30.8±9.5)个INL的胆碱能无长突细胞和(35.2±10.4)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=10);成年时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(33.7±7.4)个INL的胆碱能无长突细胞和(32.1±5.6)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=9),叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=2.16,1.55; P>0.05)。而视网膜中另外一种方向选择性神经节细胞OFF DSGC的DF范围内无长突细胞的数目从P8到P13先增多,然后从P13到成年又减少。P8时,该类细胞DF范围内位于GCL的无长突细胞数目为(20.0±2.5,n=8)个,明显少于P13时的(32.0±7.1,n=6)个;成年时,数目又减少到(23.7±7.5,n=14)个。,叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=6.19,1.55; P<0.05)。结论小鼠视网膜ON/OFF DSGC的DF在出生后早期就已经发育成熟,并和胆碱能细胞形成稳定的联系,不再受后期双极细胞及光刺激的影响,而OFF DSGC的DF发育可能包含不同的分子和细胞机制。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2018年05期）
刘贤良[7]（2018）在《胆碱能信号调节脑梗死后自体神经干细胞分化的实验研究》一文中研究指出背景及目的中国已步入老龄化社会,脑卒中已经成为我国重要的致死和致残病因。仅依靠溶栓治疗和康复治疗等疗法很难满足广大患者的治疗需求,所以迫切需要寻找新的治疗方法来应对日益严重的脑卒中问题。研究表明,脑梗死后,室管膜下区(subventricular zone,SVZ)的神经发生明显增强,大量的神经干细胞(neural stem cell,NSC)激活、分化并向梗死周围区迁移。有研究发现SVZ存在表达胆碱乙酰基转移酶(Choline acetyltrans-ferase,ChAT)与分泌乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的神经元。我们的前期研究也证实,ChAT阳性神经元的活化可以促进梗死后的神经发生。但胆碱能信号是否影响NSCs的分化还缺乏相关研究。本实验通过应用多奈哌齐(胆碱酯酶抑制剂)和阿托品(胆碱受体拮抗剂)调节小鼠体内胆碱能水平,探讨胆碱能信号对内源性NSC在脑梗死周围区分化的调节。实验方法将实验小鼠随机分为假手术+溶剂组,脑梗死+溶剂组,脑梗死+多奈哌齐组和脑梗死+阿托品组,每组25只。线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型。术后第1、3、5、7、9、11、13天药物或生理盐水灌胃,术后1-13天腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)。术后第1,7,14,21天进行神经功能缺损评分;第3天测定小鼠右侧大脑半球脑含水量,第14、28天利用免疫荧光观察脑梗死周围区或假手术组相应位置神经元核心抗原(neuronal nuclear antigen,NeuN)/BrdU,2,3-环核苷酸3-磷酸二酯酶(2,3cyclic nucleotide 3-phosphodiesterase,CNPase)/BrdU,胶质纤维酸性蛋白(glial fiber acidic protein,GFAP)/BrdU双标阳性细胞数。采用SPSS version 22.0软件进行统计分析。所有结果以均数±标准差表示。先后用重复测量资料的方差分析评价不同组神经功能缺损评分是否有差异;单因素方差分析比较脑含水量和荧光结果中各组新分化神经细胞细胞数量及比例是否有差异。P<0.05认为差异具有统计学意义。结果1.与脑梗死+溶剂组相比,脑梗死+多奈哌齐组小鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.05);脑梗死+阿托品组评分升高但无统计学差异(P>0.05)。2.脑梗死后小鼠脑含水量增高(P<0.05),应用多奈哌齐后,小鼠脑含水量降低(P<0.05);阿托品处理后脑含水量无明显改变(P>0.05)。3.脑梗死后第14、28天,梗死周围区NeuN/BrdU、CNPase/BrdU、GFAP/BrdU阳性细胞增多(P<0.05);与脑梗死+溶剂组相比,脑梗死+多奈哌齐组NeuN/BrdU,CNPase/BrdU,GFAP/BrdU阳性细胞增多(P<0.05),脑梗死+阿托品组NeuN/BrdU,CNPase/BrdU阳性细胞减少(P<0.05)。结论1.胆碱能信号增强能促进脑梗死后神经功能的恢复。2.胆碱能信号增强能减轻梗死后脑水肿。3.胆碱能信号增强能促进NSCs在脑梗死周围区向神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞共同分化。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
徐甜颖,冯莹,程莲芝,肖韩艳[8]（2018）在《不同浓度孕酮对Aβ致伤神经干细胞向胆碱能神经元分化的影响》一文中研究指出目的研究神经甾体孕酮对Aβ_(25-35)损伤后神经干细胞分化的影响。方法制备神经干细胞悬液,设立只加入培养液的空白对照组和只加入Aβ_(25-35)5μmol/L的AD模型组,在Aβ_(25-35)损伤细胞模型中加入0.01、0.1、1、10、100 pmol/L的孕酮共同培养设为梯度孕酮组,应用倒置显微镜及ChAT免疫细胞化学染色观察各组神经干细胞向胆碱能神经元分化的情况。结果不同浓度孕酮组随着浓度升高细胞数目逐渐增多,胞体逐渐饱满,突起逐渐增多而变长;各时间点AD模型组与空白对照组比较ChAT免疫阳性细胞率均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);与AD模型组相比,不同浓度孕酮组在各时间点ChAT免疫阳性细胞率均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);在14 d时10 pmol/L浓度孕酮组ChAT免疫阳性细胞率达到(9.04±1.79)%,将14 d时AD模型组及10pmol/L浓度孕酮组进行ChAT、NSE双标免疫细胞荧光染色,结果显示ChAT、NSE双标免疫细胞荧光染色为阳性。结论孕酮可以明显保护Aβ致伤的神经干细胞向胆碱能神经元分化,使胆碱能神经元增多且呈一定浓度依赖性。(本文来源于《中国卫生工程学》期刊2018年02期）
王建平,刘贤良,付晓杰,张帝,鲁争芳[9]（2018）在《胆碱能信号调节脑梗死后自体神经干细胞分化》一文中研究指出目的探讨胆碱能信号对内源性神经干细胞(NSC)在脑梗死周围区分化的调节。方法将小鼠随机分为假手术+溶剂组、脑梗死+溶剂组、脑梗死+多奈哌齐组、脑梗死+阿托品组,每组25只。线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。术后1、7、14、21 d进行神经功能缺损评分,第3天测脑含水量,第14、28天免疫荧光观察梗死周围区或相应位置Neu N/Brd U、CNPase/Brd U、GFAP/Brd U阳性细胞数。结果小鼠脑梗死后脑含水量增高(P<0.05),多奈哌齐处理可降低其脑含水量和神经功能缺损评分(P<0.05);梗死后梗死周围区Neu N/Brd U、CNPase/Brd U、GFAP/Brd U阳性细胞增多(P<0.05);对比脑梗死+溶剂组、脑梗死+多奈哌齐组Neu N/Brd U、CNPase/Brd U、GFAP/Brd U阳性细胞增多(P<0.05),脑梗死+阿托品组Neu N/Br-d U、CNPase/Brd U阳性细胞减少(P<0.05)。结论胆碱能信号促进NSCs在脑梗死周围区向神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞共同分化,减轻脑水肿,促进脑梗死后神经功能恢复。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年06期）
王静[10]（2018）在《胆碱能抗炎通路调节肺泡巨噬细胞极化减轻急性肺损伤的机制研究》一文中研究指出背景与目的:急性肺损伤(ALI)为脓毒症的常见并发症,发病率和死亡率居高不下。肺泡巨噬细胞(AM)在ALI的防御和修复中起着重要的作用。在不同微环境刺激下,巨噬细胞可发生M1和M2极化,但AM的极化及对ALI的影响尚不明确。GTS-21为胆碱能抗炎通路(CAP)选择性α 7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂(α7nAChR),在ALI的治疗中具有广阔的应用前景。然而,GTS-21介导的抑制炎症反应的分子机制仍有部分不清楚。高迁移率族蛋白-1(HMGB1)可激活黑素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体复合物引起促炎反应,且两者在ALI中均具有重要的作用。然而HMGB1与AIM2之间的相互作用机制尚不清楚。巨噬细胞可表达AIM2炎症小体复合物和HMGB1的主要受体:晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体2、4(TLR 2、TLR4)来传递细胞内信号。研究目的:1.探索GTS-21通过调节AM的极化功能来参与脂多糖(LPS)所致ALI的抗炎机制;2.探索HMGB1通过调节AM的极化功能来参与LPS所致ALI的炎症反应机制。方法:第一部分:从C57BL/6小鼠肺泡灌洗液(BALF)中提取AM,刺激后极化为M1型AM和M2型AM。再将M1和M2型AM分别注入去除AM的小鼠气道,然后建立LPS所致ALI模型,观察M1和M2型AM对LPS所致ALI小鼠肺损伤评分、肺水肿程度和肺部炎症因子的影响。第二部分:建立LPS所致ALI小鼠模型,分为空白对照组、LPS组、GTS-21组和GTS-21+LPS组。体外培养AM,在有无LPS和有无GTS-21的刺激下,分为同样四组。通过体内和体外实验观察GTS-21对LPS所致ALI中AM的数量、AM的极化以及对HMGB1分泌的影响。第叁部分:应用anti-HMGB1或rHMGB1干预LPS所致ALI小鼠,测定干预措施对肺组织炎症损伤、AIM2炎症小体复合物的蛋白以及mRNA表达。通过流式细胞学检测M1型AM表面相关因子(MHCⅡ、CD80、CD86、CD40)和M2型AM表面相关因子(CD206、IL-10)的表达水平。体外培养骨髓来源的巨噬细胞,观察Anti-HMGB1或rHMGB1刺激后AIM2炎症小体复合物的蛋白以及mRNA表达以及M1和M2型AM表面相关因子的表达。第四部分:为了验证HMGB1对巨噬细胞的作用通路,应用anti-HMGB1或rHMGB1作用于LPS所致ALI小鼠,观察TLR2/4、RAGE受体和NF-κB表达水平的变化;应用TLR2/4和RAGE受体拮抗剂作用于LPS所致ALI小鼠,观察肺部炎症和AIM2炎症小体复合物的变化。在体外培养的巨噬细胞中加入以上干预措施,观察AIM2炎症小体复合物的变化。结果:(1)M1型AM可加重LPS所致ALI的促炎反应。主要表现为:肺MPO活性增强,肺W/D上升,BALF中(TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1)的水平明显增高。M2型AM可减轻LPS所致ALI小鼠的炎症反应,主要表现为肺损伤评分降低,肺MPO活性和肺W/D减低,BALF中MCP-1的水平降低。(2)在LPS所致ALI小鼠中,GTS-21可减轻肺组织炎症,减少AM的数量及炎症因子的表达,降低肺组织、血浆以及BALF中HMGB1的分泌和表达。GTS-21可降低LPS所致ALI小鼠和体外培养的AM中M1型AM生物活性分子iNOS和促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-12)的水平,增加M2型AM生物活性分子 Arg1、Ym1 和抗炎因子(CCL17、CCL22、CCL24)的水平。(3)抗HMGB 1抗体可减轻LPS所致ALI小鼠肺组织炎症,抑制AIM2炎症小体复合物的活性,抑制AM向M1极化;rHMGB1可增加LPS所致ALI小鼠肺组织炎症,增强AIM2炎症小体复合物的活性,促进AM向M1极化。(4)抗HMGB 1抗体可下调LPS所致ALI中TLR 2、TLR 4和RAGE/NF-κB的表达;rHMGB 1可上调上述受体的表达;(TLR2、TLR4受体拮抗剂)LPS-RS和(RAGE受体拮抗剂)FPS-ZM1能抑制LPS所致ALI肺部炎症,降低AIM 2炎症小体复合物的表达。结论:(1)M1型AM可加重LPS所致ALI肺组织炎症;M2型AM可减轻LPS所致ALI肺组织炎症。(2)胆碱能抗炎通路可通过减少AM的数量,抑制M1型AM的极化,抑制AM内HMGB 1的分泌来减轻LPS所致ALI。(3)HMGB1可通过激活AIM2炎症小体复合物和促进AM的M1极化来参与LPS所致ALI的炎症反应过程。(4)在LPS所致ALI中,HMGB1激活AIM2炎症小体复合物和促进巨噬细胞的M1极化的作用可能是通过TLR2、TLR4、RAGE和NF-κB通路来实现的。(本文来源于《武汉大学》期刊2018-04-01）
胆碱能样细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨BMP4是否通过Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。方法取14天胎鼠端脑,分离培养细胞;免疫荧光检测神经干细胞特征性蛋白Nestin的表达;实验分对照、BMP4和Noggin叁组;BMP4诱导48 h后,免疫荧光、免疫组化和qPCR方法检测胆碱能神经元特征性蛋白ChAT及转录因子Lhx8的表达。结果 98.63%细胞表达Nestin;诱导组中ChAT免疫荧光阳性率、Lhx8免疫组化阳性率及ChAT和Lhx8的mRNA相对表达量,分别与对照和Noggin组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论BMP4可上调Lhx8的表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆碱能样细胞论文参考文献
[1].董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠.激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].于薇,赵永成,王钢,任可馨,付微.BMP4上调Lhx8表达促进胎鼠端脑神经干细胞分化为胆碱能神经元[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[3].黄鑫怡,郑依婷,顾婷婷,王佳佳,方宗平.激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[4].张潇,张金枝,刘真真,林艳.胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养向胆碱能神经元的分化[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].肖海荣.α7烟碱型胆碱能受体对IL-4诱导巨噬细胞M2型极化影响的初步探讨[D].华中科技大学.2019
[6].任蕾,梁海恬.小鼠视网膜胆碱能无长突细胞和方向选择性神经节细胞树突野发育的相关性研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2018
[7].刘贤良.胆碱能信号调节脑梗死后自体神经干细胞分化的实验研究[D].郑州大学.2018
[8].徐甜颖,冯莹,程莲芝,肖韩艳.不同浓度孕酮对Aβ致伤神经干细胞向胆碱能神经元分化的影响[J].中国卫生工程学.2018
[9].王建平,刘贤良,付晓杰,张帝,鲁争芳.胆碱能信号调节脑梗死后自体神经干细胞分化[J].实用医学杂志.2018
[10].王静.胆碱能抗炎通路调节肺泡巨噬细胞极化减轻急性肺损伤的机制研究[D].武汉大学.2018
标签：阿尔茨海默病; α7尼古丁胆碱能受体; 热休克蛋白70; 星形胶质细胞;