导读:本文包含了预热休克论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克,骨骼肌,损伤,保护
预热休克论文文献综述
叶春,罗晶,许豪文,何执静[1]（2005）在《预热休克对大鼠骨骼肌运动性损伤的保护作用》一文中研究指出实验旨在观察预热休克对一次性大负荷运动造成大鼠骨骼肌运动性损伤是否具有保护作用。实验采用大鼠热休克模型,用物理加热方法使大鼠体温升高到40.5℃~41.5℃,持续10~15min,在室温下恢复24h后进行一次性大负荷运动(速度为27m/min,坡度0°,时间为90min)。通过对比预热和室温组大鼠运动后即刻、24h、48h血清中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),来确定预热休克对大鼠运动所致骨骼肌损伤是否具有保护作用,以及是否能够加速骨骼肌运动性损伤的恢复。结果发现,预热组运动后即刻、24h,血清中激酶和乳酸脱氢酶活性均比室温组低(P<0.05);运动后48h,预热组较室温组血清中肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性略低,没有显着性差异,两组肌酸激酶值比室温基础组略高,也没有显着性差异;预热运动后48h组乳酸脱氢酶与室温基础组相比略高,没有显着性差异;室温运动后48h组乳酸脱氢酶较室温基础组明显偏高,具有显着性差异(P<0.05)。提示,预热休克对于一次性大负荷运动所致的大鼠骨骼肌运动性损伤具有保护作用,并且能够促进骨骼肌运动性损伤的恢复。(本文来源于《体育科学》期刊2005年09期）
陈雪梅,陈斯泽,邹飞[2]（2005）在《热休克蛋白90在预热适应成纤维细胞中作用》一文中研究指出目的建立小鼠成纤维细胞株NIHF-3T3应激适应细胞模型,探讨热休克蛋白90(HSP90)在应激适应中的作用及机制。方法通过预热适应(42℃,20min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态学改变综合评价适应效果。以免疫细胞化学检测应激适应对细胞内HSP90合成和细胞内定位的影响。结果结合预适应后再次热应激所致的损害情况,初步确定预适应后6h为最佳应激保护时间。再次热应激时,细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态改变均表明预适应后预处理(42℃,20min)6h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率、细胞DNA受损较直接热应激组为轻,细胞损伤状态减轻。热应激40min后细胞内HSP90含量均呈现下降趋势,并伴有细胞内的重新分布。结论通过对NIH-3T3细胞进行预适应处理,通过观测细胞膜损伤、DNA损伤、细胞形态变化情况,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型,初步确认HSP90在该模型中的保护作用。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2005年09期）
叶春[3]（2004）在《预热休克对大鼠急性运动后骨骼肌损伤的保护作用及机理的研究》一文中研究指出超过习惯的运动或是体力劳动会导致骨骼肌的损伤，表现为肌肉超微结构的变化，肌肉收缩功能下降，严重影响运动员和从事重体力劳动者的工作能力。目前，针对骨骼肌损伤的防治有许多方法，但是，效果都不确定。因此，对于骨骼肌运动性损伤的防治一直是运动医学领域一个亟待解决的关键课题。 热休克反应是一切有机体遇到高温、缺氧、重金属等应激原所产生的一种迅速而短暂以基因表达和调控变化为特征的细胞应激反应。它的特征是能够产生热休克蛋白，尤其是产生热休克蛋白70。热休克蛋白70是细胞中重要的分子伴侣，具有许多重要的功能：细胞保护作用，分子伴侣，抗氧化作用，抗细胞调亡等。研究发现热休克蛋白的保护作用具有交叉性，也就是当机体受到一种应激原刺激后会对下一次不同的应激原产生耐受性，减轻应激原对机体的损伤。目前，许多研究集中在预热休克对组织缺血--再灌损伤的保护作用上。而热休克对运动后骨骼肌损伤的作用报道尚未见到。超过习惯负荷的运动对于机体尤其是运动的主要器官骨骼肌来说也是一种应激。并且运动导致骨骼肌损伤在机理上与肌肉的缺血-在灌有许多相似的地方，比如：肌肉细胞膜都会受到自由基的攻击；由于肌细胞的“钙过负荷”抑制线粒体呼吸链，造成机体ATP的缺乏；机体pH的改变；运动后机体体温升高等。所以从理论上预热休克对骨骼肌运动性应激也应具有保护作用。本文首先验证预热休克对急性运动后大鼠骨骼肌的是否具有保护作用，对骨骼肌恢复是否起到帮助作用，并通过研究机制来解释这一保护现象。 1．预热休克对大鼠急性运动骨骼肌损伤具有的保护作用 雄性SD大鼠随机分为8组，分别为预热基础组、预热运动后即刻组，预热运动后24小时组、预热运动后48小时组、室温基础组、室温运动后即刻组、室温运动后24小时、室温运动48小时组.。实验中采用大鼠的热休克模型，也就是用物理加热方法使大鼠体温升高到，持续10一巧分钟，室温下恢复24小时，随后进行一次大负荷运动(27米/分，坡度为0o，运动时间为90分钟)。通过对比预热和室温组大鼠运动后即刻、24小时、48小时血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及观察骨骼肌超微结构的变化，来确定预热休克对大鼠运动所致骨骼肌损伤是否具有保护作用，以及是否能够加速骨骼肌损伤后恢复。实验结果:预热组运动后即刻、24小时大鼠血清中CK、LDH均比室温运动即刻组低，P<0.05;运动后48小时，预热组较室温组血清中CK和1」〕H略低没有显着性差异，两组CK值比室温基础组略高，没有显着性差异;预热运动后48小时组LDH与室温基础组相比略高，没有显着性差异;以Z线异常率来衡量骨骼肌超微结构的变化，发现运动后即刻，24小时、48小时预热组和室温组分别较预热基础组和室温基础组损伤明显，P<0.05;其中，运动后即刻、48小时预热组较室温组骨骼肌损伤减轻，没有显着性差异;运动后24小时预热休克组较室温组损伤明显减轻，P<0.05。这一结果提示预热休克对于一次性大负荷运动所致的大鼠骨骼肌损伤具有保护作用，对骨骼肌损伤恢复也具有一定帮助作用。2.预热休克对大鼠急性运动骨骼肌损伤保护作用的机理 第一部分试验通过对比预热组和室温组运动后血清酶和骨骼肌超微结构变化，已经明确:预热休克对一次性大负荷运动导致骨骼肌损伤具有保护作用。第二部分试验将通过观察预热休克对骨骼肌中高能磷酸化合物水平和JNK、p38活性的影响，以及预热休克对运动后大鼠体温和骨骼肌中HSP70诱导的影响进一步探讨预热休克对运动性骨骼肌损伤保护作用机理。 结果发现预热组与室温组运动后即刻大鼠体温都较运动前明显升高，但是两组之间没有明显差异;预热基础组较室温基础组骨骼肌中户JP、ADP和AMP以及叁种物质总量水平没有明显的变化;预热组和室温组运动后即刻、24小时、48小时大鼠骨骼肌中HSP70含量增加较快、累积较高、消退较慢;发现预热基础组骨骼肌JNK活性较室温基础组降低，而P38活性明显升高。提示:预热的骨骼肌保护作用与HsP70含量升高和p38活性增加有关。(本文来源于《华东师范大学》期刊2004-05-01）
王斌,罗炳德,邹飞,万为人,郭进强[4]（2003）在《预热应激对热暴露大鼠中暑休克的防护作用》一文中研究指出目的:探讨预热应激对大鼠整体热耐受能力的影响及其心血管系统水平机制。方法:健康雄性SD大鼠20只,随机分为两组:预热应激组(HS),预热应激对照组(SC)。HS组给予预热处理(42℃,15 min),而SC组不给予预热处理,两组室温恢复20 h,然后给予致死性热暴露。受试全程(第二次热暴露)采用Powlab/8 sp生理记录仪持续监测记录血压、心电,并观察动物的存活情况。运用软件chart v4.1.2,并参考相关文献得出平均动脉压、心(本文来源于《中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议论文摘要汇编》期刊2003-08-01）
预热休克论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立小鼠成纤维细胞株NIHF-3T3应激适应细胞模型,探讨热休克蛋白90(HSP90)在应激适应中的作用及机制。方法通过预热适应(42℃,20min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态学改变综合评价适应效果。以免疫细胞化学检测应激适应对细胞内HSP90合成和细胞内定位的影响。结果结合预适应后再次热应激所致的损害情况,初步确定预适应后6h为最佳应激保护时间。再次热应激时,细胞膜损伤指标、DNA损伤指标、细胞形态改变均表明预适应后预处理(42℃,20min)6h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率、细胞DNA受损较直接热应激组为轻,细胞损伤状态减轻。热应激40min后细胞内HSP90含量均呈现下降趋势,并伴有细胞内的重新分布。结论通过对NIH-3T3细胞进行预适应处理,通过观测细胞膜损伤、DNA损伤、细胞形态变化情况,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型,初步确认HSP90在该模型中的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
预热休克论文参考文献
[1].叶春,罗晶,许豪文,何执静.预热休克对大鼠骨骼肌运动性损伤的保护作用[J].体育科学.2005
[2].陈雪梅,陈斯泽,邹飞.热休克蛋白90在预热适应成纤维细胞中作用[J].中国公共卫生.2005
[3].叶春.预热休克对大鼠急性运动后骨骼肌损伤的保护作用及机理的研究[D].华东师范大学.2004
[4].王斌,罗炳德,邹飞,万为人,郭进强.预热应激对热暴露大鼠中暑休克的防护作用[C].中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议论文摘要汇编.2003