导读:本文包含了血管形成抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,血管,抑制剂,激酶,新生,内皮,果糖。
血管形成抑制剂论文文献综述
于洋,刘学政[1]（2019）在《CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8μL(3 nmol·L~(-1))。12周后,免疫荧光检测叁组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量。结果与对照组GFAP (100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.05)。结论 SCH727965可下调大鼠糖尿病状态下视网膜GFAP、VEGF、PCNA表达,上调PEDF表达,进而抑制Müller细胞增殖及新生血管形成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
胡萍,韦芳,顾青,曹阳,田敏[2]（2019）在《6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响》一文中研究指出目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年05期）
戴超超[3]（2018）在《特异性RNA聚合酶Ⅰ抑制剂CX-5461对移植物血管病变形成的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景:器官移植是取代由各种疾病引起的重要器官功能丧失的最佳方法。有临床研究显示,心脏移植后,约90%的患者可能在10年内发生移植物血管病(transplant vasculopathy,TV)。TV是一种移植器官的血管内膜发生的严重增生性病变,因为血管腔逐渐狭窄,所以移植器官进行性缺血,晚期导致移植血管腔闭塞,使移植器官功能完全丧失。为此,预防TV发生、延长移植器官的存活时间一直是一个急需解决的世界性难题。CX-5461是一种新型RNA聚合酶Ⅰ(Pol Ⅰ)特异性抑制剂,我们研究小组在国际上率先开展了 CX-5461在血管疾病中的作用研究,发现CX-5461能够有效抑制球囊损伤引起的动脉新内膜形成。研究目的:在本研究中,我们使用实验室已建立的改良的大鼠胸主动脉移植模型,研究RNA聚合酶Ⅰ的特异性抑制剂CX-5461对TV的发生发展的影响。研究方法:将来自F344大鼠的胸主动脉移植入Lewis大鼠的腹主动脉。将CX-5461混合在pluronicF-127凝胶中,涂抹在移植血管周围,缓慢释放给药。对移植大鼠随机分为2组:移植对照组,移植+CX-5461治疗组。4周后取材进行组织学和分子学检测。HE和Verhoeff-vanGieson染色观察测量移植血管各层厚度。免疫组织化学检测移植血管 CD68、PCNA、Aurora B、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1的表达。免疫荧光检测移植血管PCNA和CD68双标的表达情况。体外培养小鼠RAW264.7和人THP-1巨噬细胞系,提取和培养原代小鼠腹腔巨噬细胞及骨髓来源的巨噬细胞。用CCK-8、流式细胞术、免疫荧光检测细胞增殖能力,用Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,TUNEL染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,用流式细胞术检测巨噬细胞表面特异性分子(F4/80及CD115)和巨噬细胞吞噬能力。用qRT-PCR检测巨噬细胞炎症因子表达。用Western bolt检测巨噬细胞中p53、磷酸化p53的蛋白水平。研究结果:体内实验:HE和Verhoeff-vanGieson结果发现,与对照组相比,CX-546治疗组显着地抑制了新生内膜的形成。免疫组织化学检测结果发现,CX-5461治疗组移植血管新生内膜PCNA+细胞数及PCNA+细胞占细胞总数百分比与对照组相比明显减少,而中膜平滑肌PCNA+细胞数与对照组相比并没有明显的改变。同时,在对照组血管中存在少量Aurora B+(细胞周期M期特异性Maker)细胞,而在CX-5461治疗组血管中未检测到Aurora B+细胞。另外,我们还发现CX-5461能够减轻血管炎症。免疫组织化学检测结果发现,与对照组相比,CX-5461治疗组移植血管新生内膜CD68+细胞数明显减少,而CD68+细胞数占细胞总数百分比与对照组相比并没有明显减少。此外,中膜平滑肌中CD68+细胞与对照组相比并没有明显的改变。为了进一步探讨血管炎症中的炎症反应,我们使用免疫组织化学检测血管炎症因子MCP-1、VCAM-1、ICAM-1的表达情况。与对照组相比,我们发现CX-5461显着降低了这些炎症分子在血管壁中的表达。体外实验:Pol I的特异性抑制剂CX-5461(0.3-10μM)能够剂量依赖性地抑制RAW264.7细胞的增殖与迁移能力。同时CX-5461能够诱导RAW264.7和THP-1细胞凋亡,但同样剂量的CX-5461对骨髓来源的巨噬细胞诱导凋亡作用不明显。在小鼠骨髓来源的巨噬细胞中,CX5461能够抑制巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage Colony Stimulating Factor,M-CSF)诱导的 F4/80 和 CD115 的表达,提示巨噬细胞分化的过程受到抑制。在RAW264.7细胞和原代腹腔巨噬细胞中,CX-5461能够有效抑制脂多糖(LPS)诱导的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,提示巨噬细胞的活化过程也受到了抑制。在RAW264.7细胞和小鼠骨髓来源的巨噬细胞中,CX-5461不改变p53蛋白的总量,但显着增加p53磷酸化。结论:在大鼠胸主动脉移植模型中,应用CX-5461治疗能够抑制血管新生内膜增生和血管炎症的发展,这种效应可能归因于p53依赖性的巨噬细胞增殖抑制。CX-5461对巨噬细胞迁移、活化、分化和成熟具有强效抑制作用。因此,我们认为通过抑制Pol I的功能可能是治疗移植诱导的动脉重塑的一种新策略。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-21）
底煜,陈晓隆[4]（2018）在《磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶抑制剂LY294002对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine/threonine kinase,AKT)信号转导通路抑制剂LY294002对小鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)的视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)形成的影响。方法取C57BL/6J小鼠60只,随机分为实验组和对照组,每组各30只,均制备OIR模型。小鼠出氧箱前1 d即鼠龄11 d时实验组玻璃体内注射0.5μL的LY294002,对照组玻璃体内注射等体积的PBS。病理切片计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学和RT-PCR法检测p AKT、VEGF蛋白及m RNA的表达情况。结果实验组小鼠新生血管内皮细胞核数为(12.53±1.71)个,较对照组(25.31±1.42)个明显减少(P<0.05);实验组小鼠p AKT、VEGF的蛋白表达呈弱阳性,阳性细胞的吸光度值(9.12±1.35、13.91±1.49)均较对照组(15.11±2.17、19.72±2.61)明显下降(均为P<0.05);实验组小鼠AKT、VEGF m RNA相对表达量均较对照组明显下降(均为P<0.05)。结论 LY294002通过抑制PI3K/AKT信号转导通路,可有效抑制小鼠OIR的RNV形成,LY294002有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效方法。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年03期）
贺荣华[5]（2017）在《酪氨酸激酶抑制剂（Genistein）在小鼠视网膜新生血管形成中的作用》一文中研究指出目的:研究酪氨酸激酶抑制剂(Genistein)在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的作用。方法:应用随机数字表法将36只7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为:模型对照组、Gen组、DMSO组、正常组,共四组,每组9只,18眼。前叁组小鼠为7日龄小鼠在氧体积分数为(75±2)%的密闭氧箱内生长5天后,返回到正常环境;正常组为自然环境中生长的小鼠。模型对照组和正常组小鼠不给药物处理,Gen组和DMSO组的12天小鼠,玻璃体腔内分别注射Genistein(溶于DMSO,400mg/L)和DMSO各1μl。继续在正常环境下培养小鼠5天后,即小鼠17日龄时,每组两只小鼠4眼行视网膜血管荧光造影铺片观察视网膜血管的形态,各组剩余小鼠全部处死,获取视网膜,应用real-time PCR法,检测小鼠视网膜中VEGF和b FGFm RNA的表达量(2-ΔΔCt);Western blot法,检测各组小鼠视网膜中VEGF和b FGF蛋白的相对表达量(VEGF和b FGF/β-actin)。结果:在模型对照组和DMSO组中,小鼠视网膜中VEGF和b FGFm RNA的表达水平分别为(0.64±0.25和21.40±3.07,0.37±0.23和17.22±2.63),明显高于正常组和Gen组(0.04±0.02和0.67±0.23,0.03±0.02和0.52±0.25),差异有统计学意义(P<0.05)。经两两比较,模型对照组和DMSO组、正常组和Gen组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各组两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组和DMSO组小鼠视网膜中,VEGF和b FGF蛋白的表达水平分别为(1.01±0.05和0.97±0.06,1.06±0.07和1.03±0.08),明显高于正常组和Gen组(0.52±0.05和0.56±0.05,0.73±0.05和0.76±0.07),差异有统计学意义(P<0.05)。经两两比较,VEGF,b FGF蛋白在模型对照组和DMSO组中,差异无统计学意义(P>0.05),其余两两相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。视网膜荧光造影铺片显示:模型对照组和DMSO组血管分层和分支较多,血管走行紊乱,新生血管簇明显;Gen组小鼠视网膜血管分层、分支较少,视网膜血管走行相对清晰,未见明显新生血管;正常组视网膜血管走形整齐,清晰,未见新生血管簇。结论:1.高氧诱导小鼠视网膜新生血管中VEGF和b FGF高表达;2.Genistein能抑制视网膜新生血管中VEGF和b FGFm RNA及蛋白的生成;3.Genistein可以抑制视网膜新生血管的形成。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-06-03）
杜军辉,刘佳丽,马乐,李蓉,张中[6]（2015）在《自噬抑制剂3-MA抑制高糖条件下猴脉络膜视网膜血管内皮细胞血管形成》一文中研究指出目的研究高浓度葡萄糖对体外培养的猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)自噬水平的影响,探讨自噬抑制剂3-MA对RF/6A细胞新生血管形成的影响。方法取体外培养的生长良好的RF/6A细胞用于实验,将细胞随机分为4组,分别是对照组、低糖组(5 mmol/L的D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L的D-葡萄糖)、高糖+3-MA组(5 m M的3-MA预处理细胞后加入含25 mmol/L的D-葡萄糖培养液培养)。24 h后通过MTT法检测细胞活力,细胞划痕法检测细胞迁移,基质胶(Matrigel)法检测血管管腔形成,观察高糖对RF/6A细胞活力、迁移、管腔形成的影响及其3-MA的作用。结果 1同对照组比较,低糖组RF/6A细胞活力下降,高糖组RF/6A细胞活力进一步下降(P<0.05),高糖+3-MA组细胞活力较低糖与高糖组明显提高(P<0.05);2对照组、低糖组、高糖组、高糖+3-MA组细胞迁移面积(像素)分别是:40250±2015,44528±2273,55793±2158,39726±1983,组间差异具有统计学意义(P<0.05);3对照组、低糖组、高糖组、高糖+3-MA组RF/6A细胞管腔形成数分别为16.9±3.3,19.8±3.6,24.7±1.9,10.9±3.3,组间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,D-葡萄糖促进RF/6A细胞管腔形成(P<0.05),而3-MA能够显着抑制RF/6A细胞管腔的形成。结论高糖能够抑制RF/6A细胞活力,促进RF/6A细胞迁移和管腔形成,通过3-MA预处理可以一定程度恢复细胞活力,显着抑制高糖诱导的细胞迁移和管腔形成。提示自噬可能参与调控高糖诱导的视网膜新生血管形成。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2015年05期）
汪澎,谭浅[7]（2015）在《Akt抑制剂对氧诱导视网膜新生血管形成的作用》一文中研究指出目的:观察Akt抑制剂对低氧环境下视网膜新生血管形成的抑制作用,探讨Akt活性的抑制对于新生血管抑制的作用。方法:将鼠龄为7 d的C56BL/6J小鼠14只置于浓度为(75±2)%高氧舱环境中生活5 d,然后返回正常氧环境中。14只小鼠于出氧舱后当日被随机平均分为实验组和对照组各7只,实验组小鼠玻璃体腔内注射1.5μl Akt抑制剂,对照组小鼠玻璃体腔内注射1.5μl PBS。在P17,实验组和对照组小鼠FITC-Dextran左心室造影视网膜铺片了解视网膜的血管形态的改变以及小鼠组织学切片观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量。结果:视网膜铺片结果显示实验组与对照组相比较,视网膜可见新生血管芽,但是新生血管丛数量及面积明显减少,荧光渗漏明显减轻,但无灌注区无明显的减小;组织学切片结果表明与对照组相比较,Akt抑制剂注射实验组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量明显减少,实验组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量为(14±3.0)个,对照组为(55±3.0)个,差异具有统计学意义(P=0.001)。结论:在缺氧环境下运用Akt抑制剂能够抑制视网膜新生血管的发生,但Akt抑制剂不减少无灌注区的面积。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2015年04期）
郝志楠,郑勇斌,肖高春,李盛波[8]（2014）在《PI3K/AKT及MEK/ERK信号通路抑制剂对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的作用》一文中研究指出目的探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组,其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO),实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂组LY294002及MEK/ERK信号通路抑制剂组PD98059(实验组设4个浓度梯度),比较结直肠癌血管内皮细胞在不同抑制剂浓度(2.5、5、10、20μmol/L)作用下在Matrigel胶上管道形成的情况,6 h后观察并取每个孔上、下、左、右、中5个区域中的图片,测其管道形成的总长度,每组均设3个复孔,数据以均数±标准差表示,采用SPSS 16.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果对照组中正常组与DMSO组两者管道形成总长度之间差异无统计学意义[(4.16±0.26)mm比(4.17±0.18)mm],而实验组管道形成总长度较对照组都有明显减少(P<0.05)。其中LY294002浓度在2.5、5、10、20μmol/L管道形成的长度分别为(3.08±0.51)、(2.65±0.24)、(2.02±0.18)、(1.08±0.13)mm,而PD98059管道形成的长度分别为(3.39±0.18)、(2.98±0.12)、(2.53±0.18)、(1.88±0.12)mm,随着浓度的增加,管道形成长度逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002与PD98059相比,在相同浓度下,LY294002管道形成长度较PD98059减少(P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路抑制剂及ERK/MEK信号通路抑制剂能够明显抑制结直肠癌血管内皮细胞的管道形成,且随着抑制剂浓度的升高,管道形成能力进一步降低,PI3K/AKT信号通路抑制剂抑制肿瘤血管内皮细胞管道形成的能力比ERK/MEK信号通路抑制剂明显。(本文来源于《中国医药导报》期刊2014年23期）
张洁[9]（2012）在《碳酸酐酶抑制剂局部应用对大鼠角膜新生血管形成过程中水通道蛋白1表达的影响》一文中研究指出背景研究表明，水通道蛋白1（AQP1）与大鼠碱烧伤后角膜新生血管（CNV）的形成密切相关，碳酸酐酶抑制剂具有抑制AQP1的作用，从而可间接抑制CNV，但其全身应用不良反应较重，因此局部碳酸酐酶抑制剂布林佐胺滴眼液对CNV的作用受到关注。目的研究局部应用布林佐胺滴眼液对大鼠碱烧伤后CNV形成过程中AQP1表达的影响。方法健康SD大鼠35只按随机数字表法随机分为正常对照组5只10只眼、模型组15只30只眼和布林佐胺组15只30只眼。模型组和布林佐胺组大鼠用浸有1mol/L NaOH溶液的星形滤纸贴附于角膜中央40s建立角膜碱烧伤大鼠模型，布林佐胺组大鼠在造模后用布林佐胺滴眼液点眼，正常对照组和模型组大鼠用生理盐水点眼。造模后3d裂隙灯下对角膜烧伤程度进行分级；造模后3、5、7、10d对大鼠角膜混浊度进行评分，同时测量CNV的生长面积。造模后第10天获取大鼠角膜组织并行苏木精－伊红染色观察大鼠角膜的组织病理学改变，透射电子显微镜下观察各组角膜超微结构的改变。应用免疫组织化学法检测AQP1及血管内皮生长因子（VEGF）在各组大鼠角膜中的表达。结果裂隙灯下模型组与布林佐胺组大鼠角膜碱烧伤的评分差异无统计学意义(t=0.97，P>0.05)。正常对照组大鼠角膜无水肿、混浊，无CNV生成；造模后5d布林佐胺组大鼠角膜水肿、混浊评分低于模型组(t=2.18，P<0.05)，CNV面积小于模型组(t=6.58，P<0.01)。角膜组织病理学检查显示，布林佐胺组大鼠较模型组大鼠CNV及炎性细胞少。透射电子显微镜检查显示，模型组大鼠CNV旺盛，布林佐胺组大鼠角膜较模型组大鼠角膜血管腔少见。免疫组织化学检测表明，正常对照组大鼠角膜组织中可见AQP1和VEGF呈弱表达；模型组及布林佐胺组大鼠角膜碱烧伤后角膜组织中AQP1灰度值分别为88.01±11.03和58.10±12.14，差异有统计学意义（t=9.99，P=0.00），2个组VEGF灰度值分别为84.92±9.49和78.18±11.41，差异有统计学意义（t=2.48，P=0.02）。结论布林佐胺滴眼液能抑制大鼠角膜碱烧伤后CNV形成过程中AQP1的高表达，从而间接影响VEGF的表达，抑制或延缓CNV的形成。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-04-01）
刘宁宁,柳力敏,万超,胡悦东,周赟[10]（2010）在《环氧合酶-2抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的实验研究》一文中研究指出目的探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的机制。方法同日出生7d的2窝C57BL/6小鼠各10只,随机分为治疗组及未治疗组。2组在高氧环境下饲养5d后,置于正常环境中饲养。治疗组每天1次腹腔注射COX-2抑制剂Rofecoxib(15mg.kg-1),未治疗组注入等量的生理盐水,连续5d。生后第17天摘取小鼠的眼球用于检查。荧光素血管灌注观察视网膜血管形态,HE染色计数与内界膜有关系的血管内皮细胞核。免疫组织化学检测视网膜中COX-2和VEGF蛋白表达;RT-PCR检测COX-2和VEGFmRNA表达。结果 2组小鼠每个切面均可见突破内界膜的血管内皮细胞核,未治疗组平均每个切面为(22.56±2.13)个,治疗组小鼠平均每个切面为(5.39±1.52)个,2组比较,差异有显着统计学意义(P<0.001)。未治疗组:COX-2和VEGF蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。治疗组:外核层、内核层、神经节细胞层未见COX-2蛋白阳性表达;VEGF蛋白在外核层、内核层无阳性表达,神经节细胞层个别细胞浆内可见微弱表达。COX-2的光密度(opticaldensity,OD)值未治疗组为3.64±0.75,治疗组为1.02±0.55,2组比较,差异有显着统计学意义(P<0.001);VEGF的OD值未治疗组为4.10±0.51,治疗组为3.74±0.49,2组比较,差异也有显着统计学意义(P<0.001)。治疗组视网膜中COX-2吸光度值为1.67±0.38,未治疗组视网膜中COX-2吸光度值为4.45±0.24。治疗组鼠视网膜COX-2mRNA基因表达比未治疗组降低了62%(P<0.05)。治疗组视网膜中VEGF吸光度值为3.17±0.21,未治疗组鼠视网膜VEGF吸光度值为7.74±0.15。治疗组鼠视网膜VEGFmRNA基因表达比未治疗组降低了59%(P<0.05)。结论 COX-2抑制剂Rofecoxib通过抑制VEGF和COX-2蛋白及mRNA的表达来抑制小鼠视网膜新生血管形成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2010年07期）
血管形成抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管形成抑制剂论文参考文献
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