听觉中枢论文_刘浩强,赵立东

导读:本文包含了听觉中枢论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:听觉,中枢,磁共振,电针,水杨酸,传导性,卡那霉素。

听觉中枢论文文献综述

刘浩强,赵立东^[1]（2018）在《失匹配负波(MMN)对听觉中枢言语识别功能的评估》一文中研究指出言语识别功能往往受到各种神经因素或脑部疾病等的影响,事件相关电位ERP是与特定事件在时间上具有锁相性的脑反应,是分析大脑感知和听觉辨别信息的窗口,反应了认知过程中大脑神经电生理活动改变。目前已提取出的成分有慢反应P1-N1-P2、N2b-P3b及N400等。其中MMN是一种内源性事件相关电位ERP成分,反应大脑对信息的自动加工过程,以无需患者主动参与,在无意识的情况下被测定的特点越来越广泛被应用于临床。失匹配负波(MMN)已被用作研究涉及听觉识别等领域中的工具。对于许多疾病,与对照组相比,MMN幅度基本都会显示减弱和(或)潜伏期延长。这个发现,虽然MMN不能作为任何特定疾病的特异性指标,但MMN可能有助于理解涉及中枢听觉言语障碍的一些疾病的识别因素,并且可以作为预知这些疾病风险的潜在指标。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年02期）

易彬,石润杰,吴聪,黄治物,吴皓^[2]（2018）在《水杨酸盐对大鼠听觉中枢超微结构影响的初步研究》一文中研究指出目的腹腔长期注射水杨酸盐后,检测大鼠听皮层和下丘的突触超微结构改变。方法大鼠分为正常对照组、急性注射组、慢性注射组和慢性恢复组共4个组,取材行透射电镜检测听皮层、下丘和小脑的突触超微结构变化,观察各组间的差异。结果与正常对照组比较,慢性注射组出现突触前囊泡增多(t_(下丘)=-4.61,t_(听皮层)=-7.00,P均<0.01)、突触后致密区增厚(t_(下丘)=-4.72,P<0.01;t_(听皮层)=-3.15,P<0.05)、突触曲率上升(t_(下丘)=-2.32,t_(听皮层)=-3.17,P均<0.05)以及突触活性区长度增加(t_(下丘)=-4.89,t_(听皮层)=-3.48,P均<0.01),急性注射组仅出现突触前囊泡的大量释放(t_(下丘)=-10.57,t_(听皮层)=-8.34,t_(小脑)=-9.18,P均<0.01)。慢性恢复组与正常对照组比较未出现显着性差异(P>0.05)。结论慢性腹腔注射水杨酸后,大鼠下丘和听皮层出现突触神经递质释放增多和传递效率上升的改变。在中枢可塑性的调控下,长期应用水杨酸盐使听觉中枢不断发生结构和功能变化。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2018年01期）

易彬,鲍伟奇,石润杰,左传涛,吴聪^[3]（2018）在《水杨酸盐对大鼠听觉中枢代谢功能影响的研究》一文中研究指出目的通过检测耳鸣模型大鼠听觉中枢听皮层和下丘的大脑活动功能,探讨中枢可塑性在耳鸣形成中的作用。方法 24只大鼠按照给药方式分为正常对照组(生理盐水连续注射14天)、急性注射组(水杨酸钠400mg/kg单次注射)、慢性注射组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次)和慢性恢复组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次,然后恢复14天)四组,每组6只。各组大鼠在相应处理完毕后以听觉惊跳反射前抑制试验(gas-prepulse inhibition of austic startle reflex,GPIAS)检测耳鸣样行为,微型正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(microPET/CT)检测听皮层和下丘的18F-FDG标准摄取值(standardized uptake values,SUV),同时以小脑脑区作为对照,比较各组间的差异。结果 GPIAS显示仅慢性注射组大鼠出现耳鸣样行为,GPIAS值在12和16kHz明显下降;microPET/CT结果显示,与正常对照组相比慢性注射组下丘和听皮层的SUV值相对性升高(P<0.01),急性注射组仅听皮层出现相对性升高(P<0.01),小脑脑区均未出现显着的相对性升高(P>0.05),说明慢性注射组下丘和听皮层神经活跃度升高,急性注射组听皮层神经活跃度升高;与正常对照组比较,急性注射组全脑区SUV值显着升高(P<0.01),说明其呈现全脑活跃状态,而慢性注射组全脑区SUV值仅轻微上升,差异无统计学意义(P>0.05);对照组和慢性恢复组间各项数据差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性注射水杨酸钠所诱导的耳鸣大鼠模型下丘和听皮层脑区活跃度上升,这可能是听觉中枢在中枢可塑性的引导下发生的功能性变化,最终导致持续性耳鸣。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2018年01期）

吕哲,张颖,张玉波,时美娟,孟晴^[4]（2017）在《大鼠局灶性脑缺血再灌注后听觉中枢损伤的研究》一文中研究指出目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及引起听力损伤的可能机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,假手术组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60min,再灌注24h。于手术前及术后24h检测听性脑干反应,术后24h行神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量,TTC法检测脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。Western blotting法测定MMP-9、Clau-din-5、Occludin、PSD-95、CX-43及Na+-α蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组神经功能评分及脑含水量升高,脑梗死体积增大,ABR反应阈值明显增加,凋亡指数增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin、PSD-95、Na+-α蛋白表达显著下降。两组比较差异均具有统计学意义。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及听力损伤可能与MMPs激活、血脑屏障破坏、缝隙连接通道功能活化、突触功能异常及离子通道破坏有关。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2017年02期）

刘淑云,邓力强,杨烨,殷泽登^[5]（2016）在《电针耳穴对年龄相关性听力损失豚鼠听觉中枢β-catenin表达的影响》一文中研究指出目的探讨电针耳穴对D-半乳糖所致的年龄相关性听力损失豚鼠模型听觉中枢β-链蛋白(β-catenin)表达的影响。方法取3月龄豚鼠30只,随机分成叁组:D-半乳糖模型组、D-半乳糖+电针组和对照组,每组各10只;18月龄豚鼠10只作为自然老化组。D-半乳糖模型组给予D-半乳糖(300mg·kg~(-1)·d~(-1))颈背部皮下注射,每天1次,连续6周;对照组给予等量生理盐水注射相同部位、相同频次、持续相同时间;D-半乳糖+电针组给予相同剂量的D-半乳糖颈背部皮下注射,30min后给予电针听宫穴和翳风穴治疗15分钟,每日1次,共6周。自然老化组豚鼠常规饲养。上述实验结束后采用蛋白质印迹(Western blot)方法检测四组豚鼠下丘和听皮层β-catenin蛋白的表达变化。结果 1与对照组相比,D-半乳糖模型组和自然老化组豚鼠下丘β-catenin蛋白表达量下降;与D-半乳糖模型组相比,D-半乳糖+电针组下丘β-catenin蛋白表达量增加;2D-半乳糖模型和自然老化组豚鼠听皮层β-catenin蛋白表达量下降,D-半乳糖+电针组其表达量增加。结论β-catenin蛋白可能通过Wnt/β-catenin信号通路,调控细胞生长、分化及凋亡,参与下丘和听皮层的老化过程;电针听宫穴和翳风穴可能通过增加下丘和听皮层β-catenin蛋白表达,经Wnt/β-catenin信号通路延缓豚鼠年龄相关性听力损失的发生。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2016年06期）

刘红星,王小姗^[6]（2016）在《偏头痛患者发作期听觉中枢异常的脑磁图研究》一文中研究指出目的:采用脑磁图技术分析偏头痛患者急性发作期大脑听觉中枢的功能异常。方法:收集急性发作期的偏头痛患者及性别、年龄相匹配的健康对照者各12例(年龄16-37岁)。对所有受试者行脑磁图扫描,受试者安静地平躺在南京脑科医院磁屏蔽室的MEG仪内(采样率为6000Hz),、要求受试者在听到声音刺激(声音信号:500Hz,30ms方音)后立即伸出左或右手食指轻快按压传感器(要求用食指按压语调同侧的相应按钮),产生一个触发并从响应盒发送到MEG系统,整个刺激包括200次方音刺激,随机通过塑料管或耳机到达受试者的耳朵,每侧耳朵100次。受试者在完成指定任务时其他的肢体需保持静止,眼睛需盯住目标。所有的刺激和反应的记录则由基于DirectX(微软公司,Redmond,美国)软件的BrainX软件包完成。对记录到的MEG数据进行分析。在2-60Hz频段内分析受试者在听觉刺激后大脑听觉中枢的激活能量,区域,主要频段的差异,并且分析这个差异与头痛的临床特征(发作频率、病程长短等)及偏头痛量表分值是否存在相关的统计学意义。结果:与正常对照组相比,在2-60hz频段内,发作期偏头痛患者听觉中枢的激活能量明显强于健康受试者,两者差异存在明显统计学差异(P<0.01)。激活区域及主要频带均未见明显区别。激活的能量大小与病程长短及偏头痛残疾程度评估量表分值成正相关。(P<0.01)结论:本研究结果表明偏头痛患者急性发作期大脑听觉中枢皮层异常兴奋;偏头痛患者在2-60Hz频段内大脑听觉中枢的活性异常可以采用脑磁图进行检测和分析。该研究有望为进一步研究偏头痛的发病机制以及探究偏头痛的新的治疗策略(如改变大脑皮层兴奋性)提供理论基础。(本文来源于《华东六省一市第二十叁次神经病学学术会议暨2016年浙江省神经病学学术年会论文汇编》期刊2016-07-29）

邓璐^[7]（2016）在《电针耳穴对硫酸卡那霉素慢性致聋豚鼠听觉中枢蛋白质组的影响》一文中研究指出目的:探讨硫酸卡那霉素慢性致聋后豚鼠听皮层蛋白质组的变化、电针耳穴对听皮层蛋白质组的影响及机制,以及抑制素和吞蛋白-A1在硫酸卡那霉素慢性致聋发生和发展过程中的作用及电针对其表达的影响和机制。方法:1、动物分组:耳廓反射正常、无耳毒性药物史成年杂色豚鼠105只,随机分为3组:对照组7只,硫酸卡那霉素模型组49只,硫酸卡那霉素+电针组49只。对照组:颈背部皮下注射生理盐水(500mg/kg.day),每日一次,连续注射7天;硫酸卡那霉素模型组:颈背部皮下注射硫酸卡那霉素(500mg/kg.day),每日一次,连续注射7天;根据标本采集时间不同,又分为第1、7、14、28、56、70和140天7组。硫酸卡那霉素+电针组:颈背部皮下注射硫酸卡那霉素(500mg/kg.day),每只豚鼠注射结束30min后予以电针针刺翳风、听宫穴,每次15min,每日一次,连续治疗7天;根据电针后标本采集的时间不同,也分为第1、7、14、28、56、70和140天7组。2、听皮层蛋白质组图谱的建立及差异蛋白的选取及鉴定:对照组、硫酸卡那霉素模型1-140天7组、硫酸卡那霉素+电针1-140天7组分别提取听皮层蛋白后,用Bradford法测定蛋白质浓度,分组进行蛋白质双向电泳。电泳后进行考染,拍照后结合PDquest软件分析,筛选并切取其中21个表达差异明显的蛋白点,应用质谱技术进行检测,通过胶内酶解、抽提酶解肽段、Zip Tip脱盐、MALDI-TOF/TOF质谱测试、软件分析数据来鉴定蛋白质。3、听皮层及下丘抑制素和吞蛋白-A1表达的研究:采用蛋白质印迹方法测定对照组、硫酸卡那霉素模型1-140天7组、硫酸卡那霉素+电针1-140天7组豚鼠听皮层及下丘抑制素和吞蛋白-A1的表达。4、统计学方法:用SPSS20.0软件进行统计学分析,蛋白表达灰度值结果以平均值±标准差(x±s)表示,采用方差分析,P<0.05认为差异具有统计学意义,t检验比较组间差异。结果:1.灰度差异2倍以上差异表达蛋白斑点鉴定出的蛋白质分别是14-3-3蛋白、海马钙结合蛋白样蛋白1、视锥蛋白样蛋白1、γ-可溶性NSF附着蛋白、78k Da葡萄糖调节蛋白、ATP合酶α亚基、微管不稳定蛋白、角蛋白Ⅱ型细胞骨架1、钙结合蛋白、吞蛋白-A1、磷酸吡哆醛磷酸酶、血影蛋白、异质核核糖核蛋白C、肌酸激酶B型、角蛋白Ⅰ型细胞骨架10、热休克蛋白70同源物-3,抑制素和ZBTB32蛋白等18种蛋白质。2.听皮层组织中抑制素、吞蛋白-A1表达的变化:对照组听皮层抑制素表达的相对灰度为1.11±0.13,模型组的第1、7、14、28、56、70和140天的相对灰度分别为1.05±0.14、1.01±0.10、0.92±0.09、0.88±0.16、0.85±0.14、0.94±0.15、1.08±0.13;电针组第1、7、14、28、56、70和140天的表达分别为0.82±0.11、1.32±0.14、0.97±0.13、1.08±0.12、1.01±0.11、1.20±0.16、1.09±0.07。与对照组相比,模型组抑制素第14、28、56天表达降低(P<0.05);与模型组比较,电针组第7、70天抑制素表达增高(P<0.05)。对照组听皮层吞蛋白-A1的表达为0.42±0.10,模型组的第1、7、14、28、56、70和140天的表达分别为0.64±0.02、0.44±0.04、0.58±0.10、52±0.03、0.45±0.04、0.42±0.02和0.42±0.04;电针组第1、7、14、28、56、70和140天的表达分别为0.56±0.06、0.47±0.04、0.46±0.02、0.42±0.06、0.35±0.02、0.43±0.06和0.43±0.06。与对照组相比,模型组第1、14天吞蛋白-A1表达增高(P<0.05),与模型组比较,电针组中的第14、28、56天吞蛋白-A1表达降低(P<0.05)。方差分析硫酸卡那霉素对豚鼠听皮层抑制素表达的影响,F=2.185,P=0.075;电针对慢性致聋豚鼠豚鼠听皮层抑制素表达的影响,F=7.490,P<0.001。方差分析硫酸卡那霉素对豚鼠听皮层吞蛋白-A1表达的影响,F=12.823,P<0.001;电针对慢性致聋豚鼠豚鼠听皮层吞蛋白-A1表达的影响,F=6.421,P=0.001。3.下丘组织中抑制素、吞蛋白-A1表达的变化:对照组下丘的抑制素表达为1.29±0.07,模型组的第1、7、14、28、56、70和140天的表达分别为0.92±0.08、1.02±0.14、0.78±0.10、0.81±0.07、0.76±0.08、0.98±0.08、1.33±0.10;电针组第1、7、14、28、56、70和140天的表达分别为1.02±0.09、1.30±0.13、0.79±0.08、1.17±0.14、1.42±0.13、1.04±0.17、1.33±0.10。与对照组相比,模型组抑制素第1、7、14、28、56、70天表达降低(P<0.05);与模型组比较,电针组第7、28、56天抑制素表达增高(P<0.05)。对照组下丘的吞蛋白-A1表达为0.95±0.05,模型组的第1、7、14、28、56、70和140天的表达分别为0.97±0.09、0.98±0.08、1.52±0.14、1.14±0.11、0.95±0.08、0.99±0.10、0.96±0.11;电针组第1、7、14、28、56、70和140天的表达分别为0.96±0.08、0.99±0.10、0.95±0.10、0.98±0.09、0.92±0.02、0.72±0.06、0.97±0.10。与对照组比较,模型组第14、28天表达增高(P<0.05),与模型组比较,电针组第14、70天吞蛋白-A1表达降低(P<0.05)。方差分析硫酸卡那霉素对豚鼠下丘抑制素表达的影响,F=17.210,P<0.001;电针对慢性致聋豚鼠下丘抑制素表达的影响,F=12.544,P<0.001。方差分析硫酸卡那霉素对豚鼠下丘吞蛋白-A1表达的影响,F=15.679,P<0.001;电针对慢性致聋豚鼠下丘吞蛋白-A1表达的影响,F=5.476,P<0.05。结论:1.14-3-3蛋白等18种蛋白质可能参与了硫酸卡那霉素慢性致聋的发生和发展过程。电针听宫、翳风穴可能通过调整以上蛋白质的表达来影响硫酸卡那霉素慢性致聋的发生和发展。2.抑制素可能通过调控线粒体功能、ROS的产生以及神经元对伤害的易感性,参与硫酸卡那霉素慢性致聋的过程。电针耳穴可能通过增加抑制素的表达保护线粒体功能,降低ROS产生,促进听皮层和下丘的功能重塑。3.吞蛋白-A1可能通过参与突触囊泡的回收过程以及一系列信号传导通路的调节,参与硫酸卡那霉素慢性致聋的过程。电针耳穴可能通过降低吞蛋白-A1的表达,抑制JNK等信号转导途径的激活,促进听皮层和下丘功能的恢复与重建。(本文来源于《西南医科大学》期刊2016-04-01）

黄乐惺,郑文斌,吴春晓,王彦婷,郑鸿毅^[8]（2015）在《先天性耳聋患儿听觉中枢及传导通路弥散张量成像和频谱研究》一文中研究指出目的利用磁共振弥散张量成像(DTI)及频谱(MRS)探讨先天性耳聋患儿听皮质及听辐射的微观结构及脑代谢物变化。方法 82例先天性耳聋患儿[年龄7个月至14岁,平均(4.34±3.32)岁]及31例听力正常儿童分别进行头部常规MR、DTI及MRS检查,测量双侧颞上回、听辐射区域表观弥散系数(ADC)值、部分各向异性(FA)值,定量分析双侧颞上回代谢物如N-乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)以及NAA/Cr比值的变化。耳聋组及正常对照组按年龄再分成≤3岁(43例)及>3岁(39例)两亚组并进行组间比较。统计学分析采用两独立样本t检验。结果耳聋组与正常组比较,两组间听辐射FA值、颞上回FA值存在统计学差异(t值分别为12.895、3.264,均P<0.05),按年龄分组对比,其中≤3岁组FA值仅听辐射组间差异有统计学意义(t=7.961,P<0.05),而>3岁组,听辐射、颞上回FA值、颞上回NAA/Cr组间差异均存在统计学意义(t值分别为10.328、3.233、2.206,均P<0.05)。结论耳聋患儿DTI及MRS可定量检测出脑部听觉中枢及通路髓鞘发育及神经元细胞代谢的改变。(本文来源于《中华脑科疾病与康复杂志(电子版)》期刊2015年02期）

祝康,何莹,侯瑾,闫静,郑国玺^[9]（2015）在《后天性感音神经性聋患者听觉中枢磁共振弥散张量成像研究》一文中研究指出目的探讨后天性感音神经性聋(sensorineural hearing loss,SNHL)及其病程对听觉中枢白质的影响。方法选后天性SNHL患者30例,根据发病时间分为突发性聋组15例和病程2年以上的SNHL组15例;并选择15例同期行MRI检查的听力正常的其它患者为对照组;运用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术观察各组受试者听觉中枢下丘和外侧丘系的弥散相关参数,包括:部分各向异性(factional anisotropy,FA)值、径向弥散(radial diffusivity,RD)、轴向弥散(axial diffusivity,AD)及平均弥散(mean diffusivity,MD)。结果突聋组、病程2年以上的SNHL组及对照组双侧下丘FA值大小依次为SNHL组<对照组<突聋组(P<0.05),对照组和突聋组与2年以上SNHL组间差异均有统计学意义(P<0.05);外侧丘系右侧RD值大小依次为突聋组<对照组<SNHL组(P<0.05),右侧MD值大小依次为对照组<突聋组<SNHL组,且两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。叁组下丘及外侧丘系AD值差异无统计学意义(均P>0.05)。结论突聋患者的听觉中枢未发生明显异常的改变,而病程大于2年以上的后天性SNHL患者听觉中枢神经纤维束明显受到破坏,提示感音神经性听觉损失患者的病程长短对听觉传导通路的结构变化有影响。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2015年02期）

肖中举^[10]（2014）在《听觉中枢机制及其可塑性》一文中研究指出各种信息处理是通过大脑完成的。自从发现神经系统通过产生全或无的动作电位来传递并编码各种信息,就一直存在动作电位时间和数编码信息的两种编码机制之间的争论。因为听觉系统是高度结构化且具有平行和层级结构功能连接的感觉系统,所以听觉系统才能够更好地以时间精确性的方式来编码声音信号。因此,我们以听觉系统的声讯信息处理为模型,首先详细比较了听觉神经元分别以反应时间和反应数编码声讯信息的准确性和稳定性,发现时间反应特性更能准确有效地编码声音信息(Tan et al.,2008)。而神经元的信息输入可以概括性地分成兴奋性和抑制性输入,时间反应特性应更多地依赖兴奋性输入。我以药物影响抑制性输入,发现时间反应特性基本不改变(Tang et al.,2008);而且听觉中枢基于频率处理的可塑性也只是依赖于听觉发育过程中兴奋性突触输入(Sun,et al.,2010)。并发现在丘脑向皮层投射时,皮层分别以兴奋性和抑制性前馈进行推拉放大作用,通过对动作电位产生时间的修饰从而加强时间对频率的编码作用(Zhou et al.,2012)。于是,我们进一步分析了下丘单一听觉神经通路突触信息整合的总体数理规律,并与听神经纤维的反应特性进行比较,发现听觉中枢神经元的单一频率反应通路以漏积分模型忠实地反映听觉信息在基底膜毛细胞处进行声-电转换的基本特性,主要表现为毛细胞的电容和电阻形成反应环路的时间反应特性,即时间常数(Liang,et al.2010)。在此基础上,我们以特征频率反应通路即CF通路为参照,进一步探索了时间反应特性反映突触整合的机制。发现:听觉系统自声源起到记录神经元对不同频率和强度特性的声音进行处理时,不同的声音特性具有不同的反应通路,主要表现为声信息的传递特性(Transmission)和转换特性(Transduction)。前者主要表现为动作电位时间反应特性上的最小延时差,而后者则表现为最小声强差,两者一起可以反映神经元的信息处理特性(Wang,et al.2013)。最小延时差反映的是神经纤维上的传递特性特性变化,最小声强差反映的是突触上的转换特性变化,于是我们探测是否神经元反应时间可监测麻醉过程。发现神经元对声反应的时间可准确监测麻醉过程,而通常所用的反应幅度指标却不行。并且通过时间指标表达的传递特性和转换特性这可能反映麻醉剂的不同作用(投稿Plos one)。(本文来源于《中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编》期刊2014-10-24）

听觉中枢论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的腹腔长期注射水杨酸盐后,检测大鼠听皮层和下丘的突触超微结构改变。方法大鼠分为正常对照组、急性注射组、慢性注射组和慢性恢复组共4个组,取材行透射电镜检测听皮层、下丘和小脑的突触超微结构变化,观察各组间的差异。结果与正常对照组比较,慢性注射组出现突触前囊泡增多(t_(下丘)=-4.61,t_(听皮层)=-7.00,P均<0.01)、突触后致密区增厚(t_(下丘)=-4.72,P<0.01;t_(听皮层)=-3.15,P<0.05)、突触曲率上升(t_(下丘)=-2.32,t_(听皮层)=-3.17,P均<0.05)以及突触活性区长度增加(t_(下丘)=-4.89,t_(听皮层)=-3.48,P均<0.01),急性注射组仅出现突触前囊泡的大量释放(t_(下丘)=-10.57,t_(听皮层)=-8.34,t_(小脑)=-9.18,P均<0.01)。慢性恢复组与正常对照组比较未出现显着性差异(P>0.05)。结论慢性腹腔注射水杨酸后,大鼠下丘和听皮层出现突触神经递质释放增多和传递效率上升的改变。在中枢可塑性的调控下,长期应用水杨酸盐使听觉中枢不断发生结构和功能变化。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

听觉中枢论文参考文献

[1].刘浩强,赵立东.失匹配负波(MMN)对听觉中枢言语识别功能的评估[J].中华耳科学杂志.2018

[2].易彬,石润杰,吴聪,黄治物,吴皓.水杨酸盐对大鼠听觉中枢超微结构影响的初步研究[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2018

[3].易彬,鲍伟奇,石润杰,左传涛,吴聪.水杨酸盐对大鼠听觉中枢代谢功能影响的研究[J].听力学及言语疾病杂志.2018

[4].吕哲,张颖,张玉波,时美娟,孟晴.大鼠局灶性脑缺血再灌注后听觉中枢损伤的研究[J].中华耳科学杂志.2017

[5].刘淑云,邓力强,杨烨,殷泽登.电针耳穴对年龄相关性听力损失豚鼠听觉中枢β-catenin表达的影响[J].听力学及言语疾病杂志.2016

[6].刘红星,王小姗.偏头痛患者发作期听觉中枢异常的脑磁图研究[C].华东六省一市第二十叁次神经病学学术会议暨2016年浙江省神经病学学术年会论文汇编.2016

[7].邓璐.电针耳穴对硫酸卡那霉素慢性致聋豚鼠听觉中枢蛋白质组的影响[D].西南医科大学.2016

[8].黄乐惺,郑文斌,吴春晓,王彦婷,郑鸿毅.先天性耳聋患儿听觉中枢及传导通路弥散张量成像和频谱研究[J].中华脑科疾病与康复杂志(电子版).2015

[9].祝康,何莹,侯瑾,闫静,郑国玺.后天性感音神经性聋患者听觉中枢磁共振弥散张量成像研究[J].听力学及言语疾病杂志.2015

[10].肖中举.听觉中枢机制及其可塑性[C].中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编.2014

论文知识图

标签：听觉论文;  中枢论文;  磁共振论文;  电针论文;  水杨酸论文;  传导性论文;  卡那霉素论文;